代酸代碱中毒及常用诊断指标.docx

酸碱平衡的失调诊断与治疗代谢性酸中毒；呼吸性酸中毒；代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒；混合型酸碱平衡失调原发性酸碱平衡失调分为四种：代酸、代碱、呼酸、呼碱，有时可出现混合型。任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱，使体液的PH恢复至正常范围。PH、HCO3ˉ及PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。其中，HCO3ˉ反映代谢性因素，PaCO2反映呼吸性因素。一、代谢性酸中毒由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3ˉ丢失过多，即可引起代谢性酸中毒。（一）、主要病因1、碱性物质丢失过多 ：腹泻、肠瘘、胆/胰 瘘、应用碳 酸酐酶抑制剂2、酸性物质产生过多：抽搐、心搏骤停、各种休克致急性循 环衰竭、组织缺血缺氧；糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解形成大量酮体，引起酮体酸中毒；应用氯化铵、精氨酸或盐酸过多。3、肾功能不全：内生性H+不能排出体外，或HCO3ˉ吸收减少。代谢性酸中毒的代偿：呼吸代偿反应H+浓度增高刺激呼吸中枢，加速CO2呼出；同时肾小管上皮细胞增加H+与NH3形成NH4+后排出，NaHCO3的再吸收亦增加。（二）、临床表现轻度代酸可无明显症状。重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁、呼吸深快、呼出气带有酮味、面颊潮红、心率加快、血压偏低、腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷、心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低。可伴有缺水症状。容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。（三）、诊断根据病史：长期大量碱性消化液丢失、休克、饥饿、糖尿病、酸性药物治疗、肾功能不全等，临床表现：深快呼吸等血气分析可以确诊： PH、HCO3ˉ、BE剩余碱（0±3mmol/L）和动脉血PaCO2均降低。血生化：尿多呈酸性反应，部分患者合并高钾血症（尿呈碱性）（四）、治疗1、病因治疗应放在首位。由于机体可加快肺部通气以排出更多CO2，又能通过肾排出H＋、保留Na＋及HCO3ˉ，即具有一定的调节酸碱平衡的能力。因此只要能消除病因，再辅以补充液体、纠正缺水，则较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO3ˉ为16～18mmol/L)常可自行纠正，不必应用碱性药物。低血容量休克可伴有代谢性酸中毒，经补液、输血以纠正休克之后，轻度的代谢性酸中毒也随之可被纠正。对这类患者不宜过早使用碱剂，否则反而可能造成代谢性碱中毒。2、对血浆HCO3ˉ低于15mmol/L的酸中毒病人，应在输液的同时酌量给予碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。该溶液进入体液后即离解为Na＋和HCO3ˉ。HCO3ˉ与体液中的H＋化合成H2CO3，再离解为H2O及CO2，CO2则自肺部排出，从而减少体内H＋，使酸中毒得以改善。Na＋留在体内则可提高细胞外渗透压和增加血容量。5%碳酸氢钠每100ml含有Na＋和HCO3ˉ各60mmol，为高渗性。过快输入可致高钠血症，使血渗透压升高，应注意避免。边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的原则。临床上是根椐酸中毒严重程度，补给5%NaHCO3溶液的首次剂量可100～250ml不等。在用后2～4小时复查动脉血血气分析及血浆浓度，根椐测定结果再决定是否需继续输给及输给用量。3、注意纠正其它电解质紊乱低钙血症：应及时静脉注射葡萄糖酸钙。低钾血症：过快地纠正酸中毒引起大量K＋转移至细胞内，引起低钾血症，也要注意防治。二、代谢性碱中毒体内H+丢失或HCO3ˉ增多（一）、主要病因1、胃液丧失过多：严重呕吐、长期胃肠减压等。2、碱性物质摄入过多：长期服用碱性药物，大量输注库存血。3、缺钾：引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒，可出现反常性酸性尿。4、利尿剂作用：呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对钠离子和氯离子的再吸收，而并不影响远曲小管内钠离子和氢离子的交换。易发生低氯性碱中毒代偿过程：呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，HCO3ˉ/H2CO3比值接近20︰1；肾小管上皮细胞H+排泌和NH3生成减少，HCO3ˉ再吸收减少。代谢性碱中毒时，血红蛋白Hb解离曲线左移，氧不易释出，组织仍然缺氧。（二）、临床表现1、一般无明显症状2、可有呼吸浅慢3、神志精神异常：嗜睡、谵妄、精神错乱（三）、诊断病史、临床表现、血气分析PH和HCO3ˉ明显增高，动脉血PaCO2正常。伴低氯/低钾血症。（四）、治疗及重要注意事项1、积极治疗原发病;对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，既恢复了细胞外液量，又补充氯离子，经过这种治疗即可将轻症低氯性碱中毒纠正。必要时可补充盐酸精氨酸，即可补充氯离子，又可中和过多的HCO3ˉ。2、碱中毒几乎都同时存在低钾血症，故须同时补给氯化钾。补K＋之后可纠正细胞内、外离子的异常交换，终止从尿中继续排H+，将利于加速碱中毒的纠正。但应在病人尿量超40ml/h才可开始补K＋。3、严重碱中毒时（血浆HCO3ˉ 40~50mmol/