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糖尿病高渗状态 定义 高血糖高渗状态（HHS)是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。好发于50-70岁的人群，男女无明显差异。临床特点为无明显酮症和酸中毒，血糖显著升高，严重脱水甚至休克，血浆渗透压升高，以及进行性意识障碍。 病因 HHS的基本病因与DKA相同，但约2/3发病前无糖尿病史或不知糖尿病。临床上常见诱因有一下几条 ①应激：如感染（尤其是呼吸道和泌尿系）、外伤、手术、急性脑卒中、急性心肌梗死、急性胰腺炎、胃肠道出血、中暑或低温；② 摄水不足：可见于口渴中枢敏感下降的老年患者、不能主动进水的儿童和卧床的患者、精神失常或昏迷患者；③失水过多：如严重呕吐、腹泻、以及大面积烧伤；④药物：如应用各种糖皮质激素、利尿剂（特别是噻嗪类和呋塞米）、苯妥英钠、氯丙嗪、普萘洛尔、西咪替丁、免疫抑制剂；⑤高糖摄入：大量饮用含糖饮料、静脉注射高浓度葡萄糖、完全性静脉高营养、含糖溶液的血液透析或腹膜透析等。 HHS是体内胰岛素相对缺乏使血糖升高，并进一步引起脱水，最终导致严重的高渗状态。胰岛素的相对不足和液体摄入减少时HHS的基本病因。胰岛素的缺乏促进肝糖原输出、损伤了骨骼肌对葡萄糖的利用，高血糖的渗透性利尿作用导致血容量不足，如液体补充不及时，患者病情加重。另外，HHS的发生和发展受到一些情况影响：①存在感染、外伤、脑血管意外等诱发因素的作用下，胰岛素分泌进一步减少，对抗胰岛素的激素水平明显升高； ②HHS大多发生于老年患者，口渴中枢不敏感，加上主动饮水的欲望降低与肾功能不全，失水相当严重，而钠的丢失少于失水，导致血钠明显升高；③脱水和低血钾可以导致皮质醇、儿茶酚胺和胰高血糖素分泌增加，另一方面进一步抑制胰岛素分泌，继而造成高血糖的继续加重，形成恶性循环，最终发生HHS。 HHS与DKA都是胰岛素缺乏引起的糖尿病急性并发症，DKA主要表现为高血糖、酮症和酸中毒，而HHS是以高血糖和高渗透压为特征。引起这两种差异的原因可能是：①HHS时胰岛素是相对缺乏，分泌的胰岛素足以抑制脂肪分解和酮症生成，但不能抑制汤原异生，故主要是血糖升高；但在DKA是胰岛素绝对缺乏，已经不能抑制脂肪分解和酮体生成；②胰高血糖素等升糖激素升高较轻，促进脂肪分解和升酮作用较弱；③HHS时失水严重，不利于酮体产生；④部分HHS患者血浆非酯化脂肪酸水平高而无酮症，提示肝升酮功能障碍；⑤严重高血糖和酮体生成之间可能存在拮抗作用。由此可见HHS和DKA是不同胰岛素缺乏导致的两种状态，两者可以同时存在，实际上1/3的高血糖患者同时表现为HHS和DKA 的特征。 临床表现特征 ①前驱期特点 在起病前1-2周。表现为：口渴、多尿和倦怠、乏力等症状加重，反应迟钝，表情淡漠，引起这些原因是渗透性利尿脱水。②典型期表现 主要表现为脱水和神经系统两组症状和体征。脱水表现为：皮肤干燥和弹性下降、眼球凹陷、唇舌干裂、脉搏快而弱、卧位时颈静脉充盈良好，立位时血压下降。严重时出现休克，但脱水严重，体检时可以无冷汗。有些患者严重脱水，但血浆渗透压促使细胞內液外出，并补充血容量，可以掩盖失水的严重程度，而使血压仍然保持正常。神经系统方面则保持不同程度的意识障碍，从意识模糊、嗜睡直到昏迷。HHS意识障碍与否主要取决于血浆渗透压升高的程度和速度，与血糖高低也有一定关系。而与酸中毒的关系不大。通常患者的血浆渗透压＞320mOsm/L时，即可以出现精神症状，如淡漠、嗜睡等；当血浆渗透压＞350mOsm/L时，可以出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。这些提示患者可能有因脱水、血压浓缩和血管栓塞而引起的皮质下损伤。出现神经系统症状是促使患者就诊的主要原因之一，因此长春被误诊为脑卒中等颅内疾病而导致误诊。和DKA不一样，HHS没有典型酸中毒大呼吸，如患者出现中枢性过度换气现象，应考虑合并脓毒血症或脑卒中的可能性。 实验室检查 ①血常规 由于血液浓缩，血红蛋白增高，白细胞计数＞10×109/L。 ②尿常规 尿糖呈强阳性，患者可因脱水及肾功能损伤而导致尿糖不太高，但尿糖呈阴性者少见。尿酮体多阴性或弱阳性。 ③血糖 常33.3-66.6mmol/L（600-1200mg/dL)，有高达138.8mmol/L（2500mg/dL）或更高。血酮体多正常。另外，因血糖每升高5.6mmol/L，血钠下降1.6mmol/L左右，HHS时存在严重高血糖可因造成血钠假性降低。 ④血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr） 常显著升高，反映严重脱水和肾功能不全。BUN可达21-36mmol/L（60-100m