高血压危象11课件.pptVIP

主要内容 发病率及预后 定义及分类 发病机制 病因及诱因 诊断 临床表现 治疗原则 高血压危象治疗程序及方法 护理措施 预防 发病率 中国高血压患病人数：2亿 约1％的高血压患者患高血压危象 18％高血压危象发生轻－中度高血压未及时控制 54％高血压危象未得到适当治疗 预 后 高血压危象不及时治疗，一年病死率为79％ 高血压危象定义 包括高血压急症及亚急症（广义） 狭义：高血压危象等同高血压急症 高血压急症 是指原发性或继发性高血压患者疾病发展过程中，在一些诱因的作用下血压突然和显著升高（一般超过200/120mmHg）（最新的高血压指南：180/120mmHg），病情急剧恶化，同时伴有进行性心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能不全的表现。（如高血压脑病、急性心梗、不稳定性心绞痛、肺水肿、子痫、脑卒中、头部外伤、主动脉夹层等）急需住院 ，立即行降压治疗。通常需要静脉用药。 高血压脑病 是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的系列临床表现。 任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病 临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者， 高血压亚急症 指血压显著升高，但不伴有进行性靶器官损害，通常不需要住院治疗，但应立即服用降压药物降压。（急进型/恶性高血压无心脑、肾眼底损害，先兆子痫，围术期高血压等） 高血压急症及亚急症区别 不在于血压值的多少，在于血压升高的速度和是否新近发生的或急性进行性的心、脑、肾等脏器损害。 发病机制 血管紧张素激活 内皮素释放 高血压危象 儿茶酚胺释放 诊 断 对于180/120mmHg患者，血压突然急剧升高。（如果220/140mmHg，无论有无症状均应视为高血压急症。） 高血压病史，用药情况。 关键区分高血压急症还是亚急症,有无心、脑、肾疾病或脏器损 伤 。 高血压急症临床表现 血压 180/120mmHg（血压突然升高，升高幅度较大，病程进展急剧） 交感神经强烈兴奋： 发热、出汗、心率加快、 皮肤潮红、口干、尿频、排尿困难及手足颤抖等。 高血压急症临床表现 眼底： 视物模糊,视力丧失,眼底检查可见视网膜出血,渗出,视乳头水肿; 心脏：心脏扩大、心衰（胸闷,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡沫痰）。 大脑：一过性感觉障碍,偏瘫,失语.严重者烦躁不安或嗜睡。 神经系统：头痛、视觉障碍、意识朦胧、嗜睡、昏迷。 肾脏：尿频,尿少,血浆肌酐和尿素氮增高　 →肾功能衰竭。 高血压急症治疗原则 初始目标是降压，减少急性靶器官损害危险，血压降低幅度依据临床情况而定。 迅速降压，有人认为会降低脑、心、肾脏器血流调节，致心、脑、肾脏器缺血→梗死发生。 JNC-7建议 对大多数高血压患者 1h内，使平均动脉压降低25% 2-6h，血压降至160/100-110mmHg 24-48h，将血压降至正常。 尔后进一步明确诊断，稳定、逆转靶器官损害。 保护靶器官 （1）降压对脑的作用：血压适当下降时，脑血管扩张，脑血流与代谢得以正常维持。但血压过渡下降，可引起脑血流量急剧下降，产生脑缺血，临床上易出现明显头晕甚至晕厥 （2）降压对心脏的影响①有利于心肌血供，使顽固心绞痛缓解②心脏前负荷降低，改善心脏功能 （3）降压对肾脏的作用：血压急剧下降，肾小球滤过率及肾血流降低，因此不能降的过快。应维持尿量在1L/d以上，否则舒张压在120mmHg以上，肾脏会发生进行性损害 高血压亚急症治疗原则 允许在几小时至24小时内降至安全水平，可采用口服降压药缓慢降压，以免降压过快过低，致心脑供血不足和肾血流量下降，而加剧心、脑、肾症状。 高血压危象治疗程序及方法 （一）现场处理： 稳定患者情绪 卡托普利12 .5-25mg咬碎后含服（一般5’后开始降压，30-60’达最大降压效果，可维持3-6h） 送往医院条件：症状基本控制，生命体征如血压、呼吸、脉搏在合适范围；对有严重并发症、高龄及体衰者应慎重 送医院前要经过脱水、降颅压等急救处理，躁动不安者可酌情地西泮肌注，途中头略抬高15o偏向一侧，严密监测 高血压危象治疗程序及方法 （二）院内抢救 一般处理：绝对卧床，避免过多搬动，体位根据不同危象： 心衰-半坐位；一般抬高床头30-40o。持续 吸氧。昏迷抽搐者加强护理 迅速降压：降至160/100mmHg，多采用静脉用药 制止抽搐：地西泮10-20mg im iv；苯巴比妥钠0.1-0.2g im；10%水合氯醛10-15ml保留灌肠 降颅压：呋