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病理生理学(Pathophysiology)第十六章 肺功能不全(Respiratory Insufficiency);Internal Respiration;;呼吸衰竭 (Respiratory Failure);呼吸衰竭的分类;第一节 病因和发病机制;限制性
通气不足;;原因;(二)阻塞性通气不足; 气道阻塞:
中央性:指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。
外周性:内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD);中央性气道阻塞 ;中央性气道阻塞-位于胸外-吸气性呼吸困难;;中央性气道阻塞-位于胸内-呼气性呼吸困难; 【呼吸时细支气管壁压力变化】
●吸气时胸腔内压是负值,气道壁上不出现等压点。
;;二 肺换气功能障碍;(一)弥散障碍;肺泡膜面积减少
成人肺泡膜总面积80m2,平静呼吸35~40m2
肺实变、肺不张、肺叶切除等(减少面积50%) ;肺泡膜厚度增加
肺泡膜薄部1μm,肺泡腔到红细胞膜5μm
肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成
弥散距离增宽,减慢弥散速度
弥散时间缩短
肺泡膜病变+心输出量增加和肺血流加快 ;正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间
血液流经肺泡的时间,静息时(1)、运动时(2);弥散障碍时的血气变化;(二)肺泡通气与血流比例失调;1.部分肺泡通气不足; 因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足,但血流量未相应减少, 显著降低,以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中,称静脉血掺杂(venous admixture),因类似动-静脉短路,故又称功能性分流(functional shunt)。;功能性分流见于
慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿 等
正常成人
功能性分流约占肺血流量3%
慢性阻塞性肺疾病
占30%~50% ,→肺换气(-);
■ Decreased ratio of VA/ Q
部分病变肺泡通气↓ VA/ Q比值↓(严重<0.1)
流经血液PaO2↓、PaCO2↑
刺激中枢、外周化学感受器
反射性呼吸运动↑
健侧肺泡通气量↑ 流经血液PaO2略↑、PaCO2↓
PaO2和氧含量↓、PaCO2正常或↑或↓;2. 部分肺泡血???不足;通气/血流比值及其变化示意图; ■ Increased ratio of VA/ Q
肺血流不足 部分肺泡VA/ Q比值↑ 血液充分动脉化
健肺血流量代偿性↑ VA/ Q比值↓ PaO2↓、PaCO2↑
PaO2↓、氧含量↓、PaCO2↑或正常 两部分血液掺杂
;(三)解剖分流增多;; 1.病因(etiology)
■物理、化学因素
■生物因素
■全身性病理过程
■某些治疗措施;2.炎症介质间接损伤
败血症、休克、SIRS、血液透析等
激活炎性细胞释放 炎症介质、蛋白溶解酶、氧自由基↑
损伤肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞
微血栓、肺水肿
ARDS;引起呼吸衰竭的机制;慢性阻塞性肺病;1. 血氧变化: PaO2 60mmHg
2. 呼吸衰竭时PaCO2变化:
(1)肺泡通气不足时PaCO2变化
1) 全肺通气不足: PaO2降低,PaCO2升高(数值较少),
R=40/50 mmHg=0.8;
2) 部分肺泡通气不足:代偿性通气增强,利于CO2排出,
对低氧血症的代偿作用有限。
(2)换气障碍时PaCO2变化:只引起低氧血症,无高碳酸血
症。;(二)酸碱平衡及电解质代谢紊乱
酸碱平衡紊乱:以混合性酸碱平衡紊乱居多。
代酸+呼酸
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