病理生理学教学资料 15心力衰竭.pptVIP

十五章 心功能不全;;*;2004年4月19日，全球快餐业巨头麦当劳公司董事长兼首席执行官吉姆·坎塔卢波死于心脏病突发，享年60岁;2005年8月18日，著名小品演员高秀敏因心肌梗死导致死亡，享年46岁;2006年12月20日，著名相声表演艺术家马季因心脏病逝世，享年72岁; 在全世界范围内，心血管疾病已逐渐升至为威胁人类健康的“第一杀手”。每年有一千七百万人死于心血管疾病，其中８０％来自于低等和中等收入国家。在全球范围，心血管疾病仍是导致死亡的首要原因。  据世界心脏联盟统计，在全世界范围内，每死亡３人，就有１人是死于心血管疾病。 预计2020年，心肌梗死和脑卒中将从目前死因的第５位与第６位上升至第１位和第４位，全球心血管病死亡率将增加50％ 世界心脏日（9.25）的永恒主题为“健康的心，快乐人生” ;*;心功能不全(heart insufficiency)是各种原因引起的心脏结构和功能改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以致不能满足组织代谢需要的病理生理过程，临床表现主要是呼吸困难，水肿及静脉压升高等静脉淤血和心输出量减少的综合症。 失代偿阶段即为心力衰竭(heart failure);第一节心力衰竭的病因、诱因与分类 ;心脏负荷过度;（一）感染;（三）水电解质、酸碱平衡紊乱 ;（四）妊娠与分娩 ;左心衰;;*; 收缩性心力衰竭（低射血分数型心力衰竭） 常见于高血压性心脏病、冠心病等，主要由于心肌变性、死亡所致。 舒张性心力衰竭（正常射血分数型心力衰竭） 二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等均可使心肌舒张功能受损。 临床上，心衰发生时心肌收缩和舒张功能障碍多同时并存，舒张性心功能不全是近年备受关注的问题。 ;一、神经-体液调节机制的激活 ;*;2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活;其他体液因素在心功能障碍时的变化;二、心脏本身的代偿反应 ;压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓， 交感↑ 容量感受器效应：心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→心迷走↓，交感神经↑ 化学感受器效应：缺氧→心率↑ ;心率加快的意义： ;2.心脏扩张 ;β-受体;心室重塑: 心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性适应性反应。;向心性肥大（concentric hypertrophy） 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 离心性肥大（eccentric hypertrophy） 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。;图：正常心脏横切面;向心性肥大;Laplace定律 室壁应力（S） = P r / 2 h，P为心室内压， r为心腔半径，h为心壁厚度。;作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。;病理性心肌肥大向衰竭的转化;【2】.心肌细胞表型;二、心外代偿;（二）血流重分布（Redistribution of blood）  肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝;*;第四节 心力衰竭的发病机制;*;*;*;心肌要进行正常的舒缩活动，必须具备三个条件： 1、 收缩蛋白与调节蛋白性能正常；??2、 能量代谢正常（ATP的产生与利用）；??3、 Ca2+ 运转正常（Ca2+ 在电信号与机械运动中起偶联作用） ;一、心肌收缩性减弱;心肌结构改变;（二）心肌能量代谢紊乱;2. 能量储备减少 (reduced energy reserve);3. 能量利用障碍(impaired energy utilization) ;*;（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍; ;◆去甲肾上腺素含量减少， ◆肥大的心肌细胞膜β-肾上腺能受体密度相对减少， ◆β-肾上腺能受体对去甲肾上腺素敏感性降低 ◆ 胞外K+竞争性抑制Ca2+内流;肌浆网Ca2+摄取能力↓ ;*;心室顺应性指心室在单位压力变化下所引起的容量变化。 ;四、心脏各部舒缩活动的不协调性 ;第五节 临床表现;一、心输出量减少;4.心率加快 心悸是心衰最早和最明显的症状;主要表现;皮肤苍白或发绀;体循环淤血（右心衰-右房压↑-中心静脉压↑） ;*;*;呼吸困难;*;端坐呼吸心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。 发生的机制 ;夜间阵发性呼吸困难发生的机制 ;*;*;本章要求;*;复习题;4 心肌离心性肥大的本质是 A. 心肌细胞增生 B.心肌纤维变粗 C. 肌节串联性增生 D.肌节并联性增生 E.以上