病理第三章选编.ppt

病 理 学;1、细胞水肿（cellular swelling) ⑴概念：是指各种致病因素使细胞内水分异常增多，形成细胞 水肿。严重时，称为细胞的水变性（hydropic degemration） ⑵原因与机理： 原因：常是由于缺氧、缺血、电离辐射、冷热、微生物毒素 等刺激因素（致病因子）的作用。 机理 ： A. 线粒体受损→ATP不足→ 细胞膜上的钠-钾泵受损→ 电解质 主动运输功能发生障碍→ 钠、水积聚 B.细胞膜直接受损 →通透性↑→细胞内钠水增多→ 细胞水肿;⑶病理变化：好发于心、肝、肾等 ①光镜下：细胞体积增大，初期见胞浆内均匀的红染的 细颗→染色变淡（称为胞浆疏松化）→整个细胞膨大 如气球状（称为气球样变）。 ②电镜下：线粒体肿胀，嵴变短、变少，消失；内质网广 泛解体，离断及空泡变。 ③肉眼 ： “大、混、淡” 故有混浊肿胀之称。 ⑷结局：细胞水肿轻度或中度当病因去除可恢复； 进一步发展→可引起脂肪变性、渐进性坏死、 溶解坏死;肝水样变性;;2、脂肪变：（ fatty degenration/change/steatosis） （1）概念：是指正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞一般 不见或仅见少量脂滴，在致病因素作用下细胞内出现脂滴或 脂滴增多称脂肪变（细胞内甘油三酯的蓄积）。 又称中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。 脂滴主要成分为中性脂肪、也可有磷脂、胆固醇等； 脂肪变以肝、心、肾多见，尤其是肝。 （2）病理变化 电镜：脂滴形成于内质网中，有界膜包绕的园形小体称 脂质小体 （liposome）。以后可渐渐融合为较大的脂滴， 无界膜包绕而游离，存在于胞浆中，此时可在光镜下察见。; 光镜：细胞内脂肪滴呈空泡状（石蜡切片HE染色时被脂溶剂溶 解），空泡大小不等； 有时不易与水变性时的空泡区别，可用特殊染色来区别， 冰冻切片，脂滴经苏丹Ⅲ染色呈橘红色；锇酸染色呈黑色。 Ⅰ、肝脂肪变： A、原因、发生机理： 脂肪酸正常去路有三种 ： a、 氧化为酮体和CO2 +(能源) b、大部分合成甘油三酯（中性脂肪）与前β 脂蛋白结合 → 入血 →进入脂库或被其他组织利用 c、参与磷脂和胆固醇的合成（细胞的结构成分）;①肝细胞内脂肪酸增多： A.高脂饮食或糖尿病、营养不良→大量脂肪酸分解 →血内 脂肪酸↑。 B.机体缺氧→肝细胞酵解↑ → 乳酸转成脂肪酸 ↑ C.肝细胞缺氧、中毒→氧化过程↓→细胞对脂肪的利用下 降→ 脂肪酸 ↑ ②饮酒：促进α－磷脂甘油→合成甘油三酯↑ ③缺氧、营养不良和肝毒物质→脂蛋白、载脂蛋白↓ → 甘油三酯蓄积肝细胞内 ;B、病理变化： 肉眼观察： 轻度：仅轻微呈黄色 较重：“大、黄、油” 光镜下：肝细胞内出现脂滴空泡（HE）。 初为较小空泡→脂滴增大→溶合成大空泡，核挤向一侧， 似脂肪细胞 肝脂肪变性可分为： 中央型：肝小叶中央肝细胞脂肪变性较重 →多见于肝淤血 周边型：肝小叶周边肝细胞脂肪变性较重 →多见于磷中毒 弥漫型：;;肝脂肪变性;肝脂肪变性—SudanⅢ染色;Ⅱ、心肌脂肪变： 常由于贫血，中毒引起。 肉 眼：严重贫血时，于左心内膜下尤其乳头肌处出 现成排黄色条纹与暗红色的正常心肌相间， 状似虎皮斑纹，称为虎斑心。 光镜下：脂肪空泡较小，呈串珠状成排排列，主要位 于肌纤维Ｚ带附近和线粒体分布区。 严重弥漫性心脂肪变, 肉眼：心肌均匀变浊，呈 黄白色→心脏破裂、出血→猝死 。;（3）脂肪变的结局： 是可复性病变。 若进一步发展可引起细胞死亡，即坏死。 心肌脂肪浸润：心外膜出显著增多的脂肪组织→ 沿心肌层的间质向心腔方向伸入→ 心肌萎缩变薄→ 称心肌脂肪浸润（fatty infiltration);3、玻璃样变（fatty change) 概念：又称为透明变性（hyaline degeneration） 是指细胞内或间质(纤维结缔组织或细动脉壁等) 中出现HE染色为均质嗜伊红色半透明状的蛋白质蓄积。 不同类型的玻璃样变性，其病变部位，发生原因及玻璃样变性的物质性质各不相同。;①细胞内玻璃样变：称为细胞内玻璃样小滴变性。 a、部位：多见于肾近曲小管上皮细胞内，也见于浆细