外科術后下肢深靜脉血栓形成的预防.pptVIP

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2017-04-26 发布于浙江
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外科術后下肢深靜脉血栓形成的预防.ppt

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外科術后下肢深靜脉血栓形成的预防

下肢深静脉血栓的预防 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 总述 1、病因 2、易患因素 3、危险等级评定 4、预防 5、预防指南解读深静脉血栓形成 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 深静脉血栓形成病因经典的Virchow理论认为，血管壁损伤、血流淤滞和血液高凝状态是引起静脉血栓的三个主要因素，任何外界的危险因素最终都通过这3个中的一个或多个因素引发血栓形成。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 深静脉血栓形成的易患因素 1.年龄 2.制动 3.静脉血栓史 4.恶性肿瘤 5.手术 6.创伤 7.产后 8.口服避孕药 9.血型 10.人种 11.中心静脉插管 12.肠炎 13.系统性红斑狼疮 14.其他 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 1.年龄深静脉血栓(DVT)可见于任何年龄者，但统计显示随年龄增大，发病率逐步增高，80岁人群的发病率是30岁人群的30余倍。年龄对深静脉血栓发病的影响是多方面的，年龄增加，DVT的易患因素也随之增加。实验表明，老年人血液中的凝血因子活性较高，小腿肌肉的泵作用减弱使血液在比目鱼肌静脉丛和静脉瓣袋内淤滞较重，因此DVT的发病率较年轻人高。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 2，制动临床上常能见到长期卧床的病人容易患DVT，尸体解剖发现卧床0～7d的病人DVT的发病率为15%，而卧床2～12周者，DVT的发病率达79%～94%。卒中病人中，下肢麻痹者，DVT发病率为53%，无下肢麻痹者，DVT发病率只有7%。在长途坐车或坐飞机旅行的人群中，DVT的发病率也较高。小腿肌肉的泵作用对下肢静脉的回流起着重要的作用，制动后静脉血回流明显减慢，从而增加了DVT发病的风险。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 3，静脉血栓史有23%～26%的急性DVT病人既往有过静脉血栓病史，且这些新形成的血栓往往来自原来病变的静脉。研究发现，复发的DVT病人血液常呈高凝状态。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 4，恶性肿瘤统计发现，19%～30%的DVT病人合并有恶性肿瘤。恶性肿瘤患者，因癌细胞释放促凝血物质，提高血液凝血因子活性，同时，肿瘤病人血液中纤维蛋白原的浓度和血小板计数往往高于正常，而抗凝物质如抗凝血酶Ⅲ、蛋白质C和蛋白S低于正常。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 此外，肿瘤患者进行化疗时，也可因化疗药物对血管内皮细胞的损伤、诱导高凝状态、抑制纤溶活性、导致肿瘤细胞坏死等因素发生静脉血栓形成。临床上常见的肺癌、泌尿生殖系统和胃肠道恶性肿瘤易发生DVT。有时，DVT可以作为恶性肿瘤的信使，当无明显诱因下发生DVT时，应警惕可能患有恶性肿瘤。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0