病生---第14章 心功能不全.pptVIP

; ;;Clinical example;心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍;心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。 ;第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类;（二）心脏负荷过度;二、诱因;（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 ;高钾血症; （三）心律失常 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧； 房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍。;（四）妊娠与分娩;洋地黄制剂、β受体阻断剂、抗心律失常药物应用不当或过量；输液输血过多过快等。 过度劳累、紧张、激动、贫血、甲亢等均可诱发心力衰竭。; 轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰 竭的症状和体征，完全代偿。 中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征，代偿不全。 重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征，完全失代偿。 ;（二）根据心力衰竭病程发展速度 ;（三） 根据心输出量的高低分 ;;（四）根据心力衰竭发生的解剖部位分;（五）根据心肌收缩与舒张功能的障碍分;第二节 心力衰竭时机体的 代偿反应及其意义;压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主A弓和颈A窦→心迷走↓，交感↑ 容量感受器效应：心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑化学感受器效应：缺氧→心率↑ ;; 紧张源性扩张 代偿 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度?2.2?m;心脏扩张;（三）心肌肥大与心室重构;1、心肌肥大的原因和机制;;向心性肥大（concentric hypertrophy） 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 离心性肥大（eccentric hypertrophy） 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。; 离心性肥大 串联性增生;;作用缓慢、持久、经济、有效的代偿方式心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心脏负担 ;二、心脏以外的代偿;（一）增加血容量;（二）血流重分布 保障重要器官血供；增加后负荷;三、神经-体液的代偿 ;小结：机体的代偿反应(Compensatory response);心肌收缩性减弱★ 心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性 ;1. 收缩蛋白与调节蛋白性能正常；;;;一、心肌收缩性减弱;（一）心肌结构的破坏;（二）心肌能量代谢障碍;肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低;（三）心肌兴奋—收缩耦联障碍;1. 肌浆网摄取、储存、释放Ca2+障碍 ;肌浆网Ca2+储存量↓ 线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。 心肌收缩力减弱;;2. 胞外Ca2+内流障碍;β-受体;Na+-Ca2+交换体; 心衰时Ca2+内流受阻原因 ◆去甲肾上腺素含量下降，肥大的心 肌细胞膜β-受体密度相对减少， Ca2+通道受阻 ◆酸中毒： 降低β受体对去甲肾上腺素敏感性 胞外K+竞争性抑制Ca2+内流;3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心肌缺血时， H+增多 H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大 肌浆网对Ca2+亲和力增大;Ca2+与调节蛋白解离;二、心室舒张功能异常;Ca2+复位延缓 Ca2+泵↓，肌质网，钠-钙交换体 肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 ATP???足 ;心室舒张势能减少;容 积;扩张充盈受限，心输出量下降 ◆P-V曲线左移，舒张末压力增大导致肺淤血、水肿 妨碍冠脉灌流，加重心肌缺血、缺氧 ;三、心脏各部舒缩活动的不协调性 ;小结：收缩性下降的机制;小结：舒张障碍;第四节 心力衰竭时机体的功能和代谢变化;一、心功能的变化 ;2.CO和CI降低 ; 3.射血分数降低;4.心室舒张末期压力增高;二、静脉系统淤血及其主要变化 ;1. 呼吸困难机制;轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失;劳力性呼吸困难发生的机制 ;端坐呼吸发生的机制 ;夜间阵发性呼吸困难发生的机制 ;（二）体循环淤血、体静脉压增高;三、动脉系统充盈不足及其主要变化;