病毒与传染病第六讲.pptVIP

病原微生物与传染病;原生动物概述 疟疾 溶组织内阿米巴 弓形虫 利什曼原虫 锥虫;原虫概述;生活史： 人际传播：只有一个宿主，接触或媒介传播 循环传播：需一种以上宿主， 致病性： 增殖破坏：在细胞内大量增殖导致细胞裂解 播散侵染：在病灶内大量繁殖向其他组织播散 毒性作用：代谢产物和死虫裂解物的毒性，如阿米巴的凝集素，穿孔素，蛋白酶 机会性致病：弓形虫，耶氏肺孢子虫;原生动物性疾病;疟疾 malaria;传染源和途径：病人和带菌者；主要为雌性按蚊，母婴、输血感染偶发。 易感人群：普遍易感；感染后有一定免疫力，但不持久；各型间无交叉免疫性。 发病机制：被寄生红细胞成批裂解释放出裂殖子和代谢产物引起寒战20-60m 、高热40oC，2-6h、继之大汗；释放的裂殖子部分被免疫细胞消灭，部分侵入新红细胞，症状消失该过程周期性发生。发作周期：间日疟为48h，三日疟72h，恶性虐36-48h。反复发作引起贫血、脾肿大。 并发症： 脑型虐：恶性疟的严重类型；症状：剧烈头疼、发热、意识障碍；原因：被感染红细胞堵塞微血管，低血糖，细胞因子等 肾衰竭：红细胞破坏诱发血红蛋白尿引起肾损害;生活史;诊断： 流行病学资料：是否到过流行区？有否被蚊叮咬过？ 临床症状： 实验室检查：厚薄涂片，PCR，抗原抗体检测 预防 传染源和途径管理：根治病人和带菌者，灭蚊和防蚊叮咬 保护易感者：疫苗：尚无商品化疫苗，药物预防。 治疗 抗生素治疗：奎宁，氯喹，青蒿素（红细胞内疟原虫）；伯胺喹（红细胞外疟原虫）;阿米巴病 amebiasis;生活史;发病机制： 毒力因子：凝集素（黏附肠上皮细胞）；半甘氨酸蛋白酶（降解细胞联系、补体、IgA等）；穿孔素破坏肠粘膜和细胞引起溃疡。 并发症： 肠出血：肠粘膜溃疡影响血管导致不同程度肠出血 肠穿孔：肠溃疡进一步发展造成 阑尾炎，结肠病变，直肠-肛周瘘管 肝、肺、脑脓肿 传染源和途径：病人和带菌者；粪-口感染。 易感人群：普遍易感；营养不良，免疫力低下者更易感，病情重；感染后有一定免疫力，但不持久。;诊断： 临床症状， 实验室检查：涂片，PCR，抗原抗体检测 预防 传染源和???径管理：根治病人和带菌者，注意个人卫生和饮食卫生 保护易感者：疫苗：尚无商品化疫苗，药物预防。 治疗 抗生素治疗：甲硝唑;弓形虫病 toxoplasmosis;生活史： 速殖子，假孢囊 包囊；含数个到数千个缓殖子 卵囊，含2个孢子囊各有4个子孢子。 猫粪内卵囊或食物上的包囊或假包囊食入后，在肠内释放出孢子（缓、速殖子），侵入细胞内繁殖并随血流播散 侵染因子：弓形虫毒素，弓形虫素（致畸），弓形虫因子;致病机制： 经消化道侵入淋巴结进入血循环，再入侵各组织器官，造成局部组织坏死。在正常情况下，宿主产生有效免疫保护，抑制播散，进入无症状隐性感染状态；否则，造成多器官功能损害。 症状 淋巴结肿大，脑炎、癫痫，继发感染 孕妇感染，流产，死产，耳聋，痴呆，畸形（心脏小头）畸形;诊断： 临床症状： 涂片；动物试验，细胞培养；血清学和基因检测 预防 传染源和途径管理：食品卫生管理，动物检疫 治疗 药物治疗：磺胺嘧啶，乙胺嘧啶，罗红霉素等;利什曼病 leishmaniasis;利什曼病媒介昆虫—白蛉;黑热病 Kala-azar;黑热病 Kala-azar;诊断： 临床症状： 血象：全血细胞减少，涂片，培养，PCR，抗原抗体检测 预防 传染源和途径管理：根治病人，捕杀病犬??灭白蛉和防叮咬 治疗 药物治疗：葡萄糖酸祶钠、喷他脒、米替福新 脾脏切除;粘膜皮肤利什曼病： 由巴西利什曼原虫感染引起，侵害口鼻咽等部位导致毁容 皮肤利什曼病 由热带或墨西哥利什曼原虫感染引起，叮咬点首先出现红色丘疹，后发展成瘤状溃疡，痊愈后形成瘢疤;锥虫病 trypanosomiasis;美洲锥虫病;原生动物概述 疟疾 溶组织内阿米巴 弓形虫 利什曼原虫 锥虫;谢谢！