呼吸系统病理课件1.ppt

第十三章 呼吸系统病理 ;; 第一节 慢性阻塞性肺病 第二节 慢性肺源性心脏病 第三节 肺炎 第四节 结核病 第五节 呼吸衰竭; 11月17日是世界慢性阻塞性肺疾病日，为“慢性阻塞性肺疾病——不容忽视的病害”。慢性阻塞性肺疾病简称“慢阻肺 COPD”，就是人们常说的慢性支气管炎和肺气肿，主要症状为长时间咳嗽、咳痰以及气短。据世界卫生组织估计，慢阻肺在全球疾病死亡原因当中，次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染，与艾滋病一起并列第4位。　　在我国，COPD是肺心病的主要基础病（占82％），COPD患者预后不良，最终常死于呼吸衰竭和肺原性疾病。我国共约有2500万COPD患者，每年由于COPD造成的死亡可达100万人，致残人数达500万～1000万。环境质量的下降是造成这一疾病高发的最重要原因之一，吸烟、粉尘、化学污染、空气质量下降等都不同程度地损伤肺部，导致COPD的发生。早发现早治疗可减缓COPD发病进程，并可预防由它引起的肺组织破坏！ ;第一节 慢性阻塞性肺病 ;（一）病因及发病机理;（二）病理变化;镜下 ;腺体增生粘液化 鳞状上皮化生; 慢性支气管炎 支气管粘膜充血，慢性炎细 胞浸润，粘液性腺体增生;3、管壁的其他损害 支气管壁软骨、平滑肌、弹力纤维破坏、纤维增生、广泛瘢痕形成、管壁增厚、管腔狭窄，小、细支气管变形、扭曲，腔内粘液与炎性渗出物凝聚形成粘液栓，使气道狭窄;;（三）临床病理联系 ;（四）结局及并发症;二、肺气肿;（一）病因及发病机理 ;2、α1-抗胰蛋白酶缺乏 由肝细胞产生,分子量为45000~50000的糖蛋白 遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因 3、吸烟;（二）类型和病理变化 ;2．间质性肺气肿：因剧烈咳嗽、哮喘等使肺内压升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入小叶间隔，在小叶间隔与胸膜连接处形成串珠状小气泡，分布于胸膜下。 3．其他：瘢痕旁肺气肿、肺大泡、老年性肺气肿和代偿性肺气肿。 ;肉眼： 双肺体积膨大，边缘钝圆，色灰白，质柔软、指压有压痕、切面干燥，可见肺泡结构、甚至呈蜂房状，肺前缘及肺尖有少数肺大泡形成 ;镜下：;（三）临床病理联系;肺泡过度膨胀→胸廓呈吸气状态→桶状胸、呼吸运动减弱、语颤降低，叩诊呈过清音，心界缩小或消失，呼吸音减弱、呼气延长。 肺泡破坏→Cap床减少→肺循环阻力↑→肺动脉高压→右心肥大（肺心病） 肺大泡→破裂→自发性气胸;(四)结局及并发症;第二节 慢性肺源性心脏病;一、病因及发病机理 ;（一）肺部病变 1、原有慢性阻塞性肺病的病变 2、肺小动脉的变化 （1）内膜及中膜弹力纤维和胶原纤维增生 （2）肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行纤维 （3）无肌型小动脉中膜肌层和内外弹力层肌化 （4）肺小动脉炎、小动脉血栓形成和机化 （5）肺泡毛细血管显著减少、管腔狭窄闭锁;肉眼：右心室肥大、室壁肥厚（肺动脉瓣下2cm处心室壁肌肉厚度≥5cm）、扩张、心脏左转或横位、心尖钝圆，由右心室构成，右心房及肺动脉圆锥肥大扩张。 镜下：心肌肥大、增宽、核大浓染、肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失、间质水肿、胶原纤维增生。;肺心病：右心肥大及肺小动脉病变;三、临床病理联系;四、结局及并发症;第三节 肺炎; 各型肺炎的模式图 1. 大叶性肺炎 2. 小叶性肺炎 3. 融合性肺炎 4. 间质性肺炎;一、大叶性肺炎;(一)病因及发病机制; 发病机制 诱因→机体抵抗力、呼吸道防御功能降低→肺炎球菌向下蔓延→ 在肺泡内繁殖、扩散→肺发性过敏反应→大量纤维素渗出进入肺泡。 ;(二)病理变化及临床病理联系 ;1、充血水肿期(1-2天); 充血水肿期 肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有较多浆液性渗出 液，内含少量红细胞、中性白细胞及巨噬细胞。 ;临床病理联系;2、红色肝样变期(实变早期)(2-3天);镜下： 肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，一定量的中性白细胞，少量巨噬细胞;临床病理联系;3、灰色肝样变期 (实变晚期)(4-6天);肺组织呈贫血状态，肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞，纤维素通过肺泡孔连接更明显，红细胞溶解消失，渗出物中不易检出肺炎双球菌; ;临床病理联系; 4、溶解消散期(6天-);临床病理联系：;(三)结局及并发症;二、小叶性肺炎;（一）病因及发病机制 ;（二）病理变化; 小叶性肺炎 肺外带可见散在 分布的灶性化脓 性病灶（↑）;镜下： 病灶中央见一发炎的细支气管，管壁充血，水肿并有大量的中性白细胞浸润，管腔内充满中性白细胞以及脱落崩解的粘膜上皮