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病理生理教研室
谭 红 梅
2005. 10;第一节 概述
(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)
(multiple organ failure, MOF);历 史 沿 革; 发病急,进展快,死亡率高
病人发病前器官功能良好,一旦治愈,
功能可完全恢复。
治疗主要是支持疗法,近年建立动物模
型,探讨发生机制到防治措施。
单个器官衰竭的死亡率15-30%,4个以
上器官衰竭很少存活。
; 单个器官:15-30%
2个器官:45-55%
3个器官: 80%
4个器官:很少存活
呼吸衰竭、肾功能衰竭对死亡率影响较大MODS占外科ICU 死亡病例的50-80%。;;第二节 病因和发病经过
一、 MODS 的病因; 创伤 感染
?
?
伤后12-36h发生
先出现呼吸功能不全 感染性休克、器官功能不全
全身性炎症反应综合征SIRS
(Systemic inflammatory response syndrome)
血培养: 阴性 阳性; 二、 发病经过;早期MODS;MODS器官损伤和衰竭的特点
勿须直接受损或罹病
数天-数周发生
并非所有全身感染症状患者血中都能找到微生物
血细菌培养阳性者30%无感染病灶
化脓性感染患者经诊断和治疗不能提高存活率
; 第三节 MODS 的发生机制;一、全身炎症反应失控:MODS发生基础 ;SIRS的病理生理变化:
全身高代谢
高动力循环
多种炎症介质的失控性释放;SIRS的特点:
播散性炎症细胞活化
促炎介质泛滥
促炎-抗炎介质平衡失控
;播散性炎症细胞活化;中性粒细胞粘附引起器官损伤的机制;促炎介质: TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、C5a 、
IFN、LT、PAF、TXA2
抗炎介质: PGE2、IL-4、IL-10、IL-13、
可溶性TNFα受体、TGF-β、NO
抗炎性内分泌激素:糖皮质激素、儿茶酚胺 ;一些细胞因子的生物学作用; 代偿性抗炎反应综合征,CARS
(compensatory anti-inflammatory response syndrome)
指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低
和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。
1996年,Bone提出此概念;;二、器官血流量减少和再灌注损伤;三、肠道细菌移位 (bacterial translocation);三、肠道细菌移位 (bacterial translocation);肠屏障衰竭;肠缺血
再灌注损伤
炎症介质;四、细胞代谢障碍;第四节. 各器官功能改变的特点 ;1. 肺功能的变化
轻者急性肺损伤
重者发生急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome,ARDS),
24-72 h出现
患者有呼吸困难、肺顺应性显著下降
动脉血PaO2 6.65kPa
必须借助人工呼吸器维持通气5 d以上 ; 肺衰竭发生率最高:83-100%
1)肺是静脉血过滤器
2)中性粒细胞粘附于肺血管内皮
3)肺富含巨噬细胞,SIRS时被激活,
释放炎症介质; 肺部主要病理变化:呼吸膜损伤
1)微血栓形成
2)间质性肺水肿 → 肺泡型水肿
3)肺表面活性物质↓→ 肺泡萎陷
4)肺透明膜形成;休克肺;肾功能的变化
肾功能不全常见(40-55%)
早期肾缺血;心功能障碍;肝功能的变化 ;胃肠道功能的变化;第五节 防治原则;病理生理教研室 谭红梅
2005. 10
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