多器官功能障碍综合征29051.pptVIP

多器官功能障碍综合征 ;教 学 目 的;第一节 概 述;一、Definition of MODS; MODS is the progressive impairment of two or more organ systems from an uncontrolled inflammatory response to a severe illness or injury. ; MODS是 SIRS的常见并发症, 其发病机制尚不十分清楚，但很可能是由创伤、感染、休克和炎症等严重打击导致全身炎症反应失控所造成的急性多系统或器官功能损害。 ;二、SIRS 的概念;1985年Goris首次提出SIRS这一名称 1991年美国胸科医师学会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）正式将感染或创伤引起的持续全身炎症反应失控的临床表现命名为SIRS。 ;三、MODS认识的历史 ;四、发病率和死亡率 ;死 亡 率 平均 56 ~ 78％ 北京（1998~2003） 53.5% 1个系统器官衰竭时 15~30% 2个系统器官衰竭时 45~55% 2个(其中有肺或肾) 80% 3个系统器官衰竭时 80% 4个以上系统器官衰竭时 100%;MODS发病率和死亡率居高不下的原因;五、MODS的特点 ;第二节 MODS的发病因素;一、病因或诱因 ;二、病因的分类; 三、 诱发MODS的主要高危险因素 ;第三节 MODS的发病机制 ;发病机制;一、炎症失控假说 ;炎症失控假说;失控性全身炎症反应的形成机制 ;;;;;代偿性抗炎症反应综合征 ; 机体释放的内源性抗炎介质有助于防止SIRS引起的自身组织损伤；但内源性抗炎介质过量释放时，将导致CARS，引起机体免疫功能降低。 SIRS/CARS失衡的后果是炎症反应失控，使其由保护性作用转 变为自身破坏性作用，导致MODS。 ;二、两次打击和双相预激假说 ; 首次打击造成的直接器官损伤，并不是真正意义上的MODS，但其引起的炎症细胞活化、内皮细胞和实质细胞损伤或凋亡、肠屏障损害、体内抗炎机制削弱、坏死组织存留以及过度的应激反应，能为全身炎症反应提供持续的刺激。因此，为第二次打击导致全身炎症反应失控和器官功能障碍起了预激作用。 ;;三、MODS分期的病理生理基础 ;第四节 MODS的临床表现;一、MODS的分型 ;;;;二、MODS的临床特点 ;MODS的功能障碍与病理损害在程度上往往不相一致，病理变化也缺乏特异性，主要表现为广泛的炎症反应。 病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率很高。 MODS除非到终末期，器官功能障碍和病理改变一般是可以逆转的；一旦治愈，临床可不遗留器官损伤的痕迹，不会复发，一般不会转入慢性病程。 ;三、MODS的临床表现 ;四、SIRS的表现 ;过度的炎症反应;高动力循环状态 ;持续性高代谢 ;五、多系统器官功能障碍 ;第五节 MODS的诊断;一、MODS的诊断 ;二、SIRS的诊断标准 ;三、MODS的初步诊断; 器官功能障碍、衰竭的标准 ;四、早期诊断依据和预警指标;早期诊断依据和预警指标 ;血液生化类指标;上述指标具有规律性的变化： 一般在24 h内基本正常，24～48 h指标均升高1倍以上，48～72h则增高2倍左右。 其同步性变化与MODS的发生具有显著相关性 ;血液炎性介质类指标;代谢类指标;单乙基甘氨酰二甲苯胺（MEGX）试验 是利用肝细胞对药物（利多卡因）的代谢作用来评估肝功能------检测肝脏储备能力 血浆支/芳氨基酸比例显著降低，苯丙氨酸/酪氨酸值升高;细胞学类指标;血清降钙素原（PCT）;PCT是严重感染和脓毒症的特异性标记 内毒素作用于机体后，TNFα于90min、IL-6于180min时达峰值；而PCT在 3～6ｈ时开始升高，6 ～8ｈ达高峰，12ｈ达平台期，48 ～ 72ｈ开始下降。; 单变量指标预测都体现出预测性能低、准确度差、只在某类伤病员中有一定性能的缺点 至今仍然没有一个针对个体的组合预测模式能够为科学研究和临床工作提供较为准确的指导 ;第六节 MODS的预防;预 防 目 的 ;预 防 措 施;1 及早、充分纠正组织缺氧;2 及时清除坏死组织和感染灶，防止感染 3 使用抗生素应注意对肠道厌氧菌的保护