多器官功能障碍综合征45457.pptVIP

多器官功能障碍综合征 （multiple organ dysfunction syndrome,MODS） 华中科技大学同济医学院 附属同济医院ICU 严 丽 ;病例1 ;病例2;病例3;病例4;概念;全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrom,SIRS);SIRS的临床分期;SIRS的临床分期;认识过程;MODS;MODS与慢性器官衰竭的区别;病因;病因;;高危因素;发病机制 失控的全身炎症反应 ;炎症细胞激活和炎症介质的异常释放;;失控全身炎症反应的发生机制;二次打击或双相预激学说;创伤 感染 休克;肠道细菌/毒素移位;代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS）;;代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS）;致炎与抗炎反应平衡的致MODS作用;代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS）;基因表达的特性;MODS的临床特征： ▇ Deitch关于临床特征的概述： 1、衰竭的器官通常并不来自直接的损伤。 2、从原发伤到发生器官衰竭在时间上有一定的间隔。 3、并非所有的病人都有细菌学证据。 4、30%以上病人临床及尸检中无病灶发现。 5、明确并治疗感染未必能改善病人的存活率。;其他特征： 1．病理学上缺乏特异性，主要发现是广泛的细胞炎症反应，炎症细胞浸润组织细胞水肿，器官湿重增加等。 2．MODS来势凶猛，病情发展急剧，难以被迄今的器官支持所遏制，死亡率高。 3．MODS虽然凶险，但毕竟是炎症反应，只要能早期有效控制炎症的发展，有希望逆转，且一旦治愈，一般不会遗留器官损伤的痕迹。;MODS的临床表现; SIRS的临床表现 ①循环不稳定 ②持续高代谢 ;SIRS的临床表现; SIRS的临床表现; MODS的诊断标准 （修正的Fry-MODS诊断标准）;MODS的诊断： 完整诊断：诱因+SIRS+多器官功能障碍 ;MODS治疗原则： 一、控制原发病。 ①存在严重感染者，积极引流感染灶， 并根据药敏结果应用有效抗生素； ②创伤者，积极清创，并预防感染发生； ③休克者，快速和充分的液体复苏。 ; MODS治疗原则： 二、改善氧代谢，纠正组织缺O2 1．增加氧输送 ● 支持动脉氧合（吸氧或呼吸机支持） 非ARDS者，维持PaO280mmHg SaO295%； ARDS者，PaO260mmHg SaO290% ● 支持心输出量 补充血容量，保证适当的前负荷（监测CVP，PCWP） 适当应用正性肌力药物 降低心脏后负荷 ● 支持血液携氧能力 Hb 10g/dl ， HCT 30~35% ; MODS治疗原则： 二、改善氧代谢，纠正组织缺O2 2．降低氧耗 ● 降温，避免寒战。 体温升高1℃，机体氧需增加70%，氧耗可能增加25%； 寒战时，氧需将增加100％~400% ● 有效镇痛，镇静。 ● 防止抽搐。 ; MODS治疗原则： 二、改善氧代谢，纠正组织缺O2 3．改善内脏器官血流灌注。 ①心源性休克时，小剂量多巴胺（5~10μg/kg·min）＋多巴酚丁胺（5~10μg/kg·min）可增加肾脏及肠系膜血流，可增加心肌收缩力，增加心排出量和氧输送。 ②感染性休克时，去甲肾上腺素（2~20μg/min）+多巴酚丁胺（5μg/kg·min）联合应用是最为理想的管活性药物，可改善异常的血管扩张，增加外周血管阻力；增加肾脏、肠系膜及冠脉血流。;MODS治疗原则： 三、代谢支持与调理 代谢支持（metabolic support）：指为重危病人提供适当的营养底物以维持细胞代谢的需要，保持器官结构与功能，支持蛋白质合成。 ;过度营养的危害 代谢紊乱（高血糖、高渗性非酮性昏迷、酮症酸中毒、低血糖、高血脂） 淤胆与肝脏功能损害及淤胆性胆囊炎 呼吸功能不全与衰竭 心功能不全 额外胰岛素与磷等物质;过低营养对免疫系统的危害 缺乏蛋白质：抑制循环中抗体的生成与分泌，细胞免疫受抑制 脂肪缺乏，尤其是必需脂肪酸的缺乏导致花生四烯酸的合成减少，导致免疫调控物质合成减少，最终导致免疫调控受抑制。 能量与蛋白质缺乏：IgA、巨噬细胞功