薄荷油致小鼠肝毒性时.docVIP

　　薄荷油致小鼠肝毒性时 作者：刘红杰，金若敏，张文斌，齐双岩，庞惠芳，周志兰 【摘要】 　　目的研究薄荷油致小鼠肝毒性的量效、时效关系及自由基损伤机制。方法小鼠口服不同剂量薄荷油，测定其LD50。另取小鼠按不同剂量或不同时间点分组，检查血清ALT等肝功能指标和肝组织形态变化，测定肝组织SOD，MDA。结果小鼠口服薄荷油的LD50为3.0 ml/kg。ALT等肝功能指标在给药后24～48 h达到高峰，72 h可恢复近正常值。与正常组相比，薄荷油中、高剂量组对肝组织损伤显著，随着剂量增大，ALT等肝功能指标升高显著(Plt;0.05或Plt;0.01)。薄荷油组与正常组比较，小鼠肝组织中SOD降低而MDA升高(Plt;0.05)，与四氯化碳相似。结论小鼠一次性口服大剂量薄荷油可造成急性肝损伤甚至死亡，并显示有毒性时效、量效关系；自由基损伤可能是其肝毒性机制之一。 【关键词】 薄荷油 小鼠 肝毒性 时间－剂量－毒效 机理 　　Abstract:ObjectiveTo study the time-dose effects and free radical mechanism of peppermint oil on liver damnification in mice. MethodsThe medial lethal dose(LD50) of mice ined int oil orally. After other mice e, hepatic functional parameters in serum ined for example alanine aminotransferase(ALT) and so on. The morphologic change of hepatic tissues utase(SOD) and malondialdehyde(MDA) of hepatic tissues int oil l/kg. Hepatic functional parameters in serum reached to the max at 24～48 hours after bEing intervened, al values at 72 hours. pared edium dose groups aged significantly, and hepatic functional parameters in serum advanced significantly (Plt;0.05 or Plt;0.01). SOD of hepatic tissues of mice taking peppermint oil ilar to that of carbon tetrachloride.ConclusionAcute toxicity even death may occur ice take a large dose of peppermint oil once orally. Timedosetoxicity effects nification might be one of the liver injury mechanism of peppermint oil. 　　Key int oil; Mouse; Liver damnification; Timedosetoxicity effects; Mechanism 　　薄荷油peppermint oil系从唇形科植物薄荷(Mentha hap loca lyx Briq.)中提取的挥发油，在食品、药品、护肤、洗发等领域被国内外广泛应用。国内外曾报道服用大剂量薄荷油可致中毒［1～3］ ，本实验对薄荷油致小鼠肝毒性的时效、量效关系进行了研究，并对其可能存在的自由基损伤机理进行了初步探讨。现报道如下。 　　 1 器材 　　1.1 动物KM小鼠，清洁级，雌雄各半，（20±2）g，上海斯莱克实验动物有限公司提供，合格证号SCXK(沪)20030003。 　　1.2 药物花生油，山东鲁花集团有限公司生产，批100%薄荷油，上海香料总厂购买，批按照《 中国 药典》2000版标准生产，相对密度0.888～0.908，含酯量按醋酸薄荷酯(C12H22O2) 计算 为2.0%～6.5%(g/g)，含总醇量按薄荷脑(C10H20O)计算不少于50%(g/g)。四氯化碳，分析纯，北京化工厂生产，批实验前以花生油将薄荷油与四氯化碳配制成所需浓度(V/V)。 　　1.3 试剂总胆红素（TB）试剂1，批号 KF908；TB试剂2，批号 KF914，均由和光纯药 工业