20110313第四章 补体系统.pptVIP

H 因子 H因子与哺乳细胞表面的唾液酸结合之后被活化，抑制替代途径的补体活化。没有丰富的唾液酸的微生物细胞表面不能吸附H因子，容易成为补体系统的攻击对象。 H和I因子降解C3b 3. 膜结合型调节因子 膜辅助蛋白（MCP）：能与C3b/C4b结合，协助I因子 将C3b/C4b裂解，阻止后续补体成分的活化。 促衰变因子（DAF）：竞争性抑制B因子与C3b结合。 机体细胞表达高水平的MCP和DAF，能促进结合于细 胞表面的C3b灭活，防止补体活化造成的伤害。而微生 物表面缺乏这些因子。 同源限制因子（HRF）和保护素： HRF能与C8结合， 抑制C9插入细胞膜，阻止MAC的形成。保护素，又称 CD59，功能同HRF，但比后者强。 第四节 补体的生物学作用 一. 溶细胞，溶菌及溶解病毒作用 二. 调理作用和免疫粘附作用 1.调理作用 是机体抵抗微生物感染的重要防御机制。对革兰氏阴性菌溶解作用较强 补体激活过程中产生的C3b、C4b和iC3b均是重要的调理素,它们可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体， 因此,在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞粘附,并被吞噬及杀伤。 2. 免疫粘附: C3b 与具有C3b受体的红细胞，血小板或某些淋巴细胞粘附，形成较大的复合物，有利