第四章-炎症剖析.pptx

炎 症 Inflammation;第一节 炎症概述;二、炎症的原因（致炎因子）;三、炎症的局部表现与全身反应;发热的机制 发热的作用;白细胞增高的程度与机体的抵抗力和感染程度呈正相关。 表现：1、白细胞计数增高，可达15000－20000/mm3； 2、幼稚中性粒细胞所占比例增加，即“核左移”； 3、白细胞分类变化 细菌感染－中性粒细胞增多 病毒感染－淋巴细胞增多 寄生虫感染－嗜酸性粒细胞增多 作用：防御作用 但是有些疾病如伤寒等，炎症过程中白细胞计数下降 ;防御作用 正常的炎症反应是机体免疫力的表现，对机体是有利的。 损伤作用 炎症有潜在的危害性，如声带急性炎性炎症、严重的过敏性炎症等 需采取措施控制炎症;第二节 炎症的局部基本病理变化;变 质 alteration;渗 出 exudation;渗出液与漏出液的比较;胸膜漏出液与渗出液;血流动力学变化;急性炎症血管反应示意图;血管通透性增加的机制;渗出液的形成;超滤作用;渗出液的意义;白细胞的渗出和吞噬作用;白细胞渗出过程;趋化作用chemotaxis;白细胞的渗出;白细胞的种类;嗜中性粒细胞 neutrophil;巨噬细胞 macrophage;单核细胞与巨噬细胞;嗜酸性粒细胞;淋巴细胞 lymphocyte;浆细胞;淋巴细胞与浆细胞;白细胞在局部的作用;吞噬过程示意图;吞噬过程示意图;有两种机制： 1）赖氧杀伤机制 这个机制靠的是活性氧代谢产物： 超氧负离子（O2-） 过氧化氢（H2O2） 羟自由基（·OH） ; 白细胞吞噬过程中大量消耗氧，并激活细胞膜上还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶，使NADPH氧化产生O2-。 反应式： 2O2＋NADPH 氧化酶 NADP＋＋H＋＋2 O2- O2-有杀菌作用但不如H2O2强，大多数O2-经歧化酶作用形成H2O2 反应式： 2 O2-＋2 H＋ 歧化酶 H2O2 ＋O2 ; H2O2是强氧化剂，使细菌细胞壁脂质氧化而破坏细菌，H2O2在中性粒内髓过氧化物酶（MPO）和卤素离子—Cl- 生成次氯酸（HOCl·）。HOCl·是强氧化剂和杀菌因子，从而使杀菌极大增强。 反应式： H2O2＋Cl-＋H＋ MPO HOCl·＋ H2O ;2）不赖氧杀伤机制：;二、免疫作用 主要有巨噬细胞 淋巴细胞: B细胞，浆细胞 T细胞 NK细胞 三、组织损伤作用 ;1、细胞释放的炎症介质 （1）血管活性胺 组织胺： 肥大细胞（主） 嗜碱性粒细胞、血小板（次） 5－羟色胺（5－HT、血清素）： 血小板、肠嗜铬细胞。 作用：促使细动脉扩张 使细静脉内皮细胞收缩、通透性增加 ;炎症介质在炎症过程中的作用;炎症刺激 激活磷脂酶 细胞膜磷脂 环加氧酶 花生四烯酸 脂质氧化酶 ;(3) 白细胞产物; ;(5) 血小板激活因子(PAF)： 增加血管通透性 引起血管、支气管的收缩 (6) 一氧化氮： 血管扩张 抑制血小板粘附、激活 与活性氧代谢产物结合杀灭微生物 (7) 神经肽： P物质能增加血管通透性 传导疼痛信号;2、体液中产生的炎症介质 （1）激肽系统 激肽原由肝细胞产生。 血管内皮损伤 胶原暴露 激活Ⅻ因子 活化激肽原酶