阿尔兹海默病中Tau蛋白磷酸化的研究进展_商楠.pdfVIP

32 4 ( 67 ) · Vol．32 No．4 P ．67 第 卷第 期 第 页 湖北民族学院学报 医学版 2015 年 Journal of Hubei University for Nationalities ·Medical Edition 2015 · · 综述 阿尔兹海默病中Tau 蛋白磷酸化的研究进展 1 2 ，3* 3 ，4 1 1 1 2 ， ， ， ， ， ， 商 楠 罗洪斌 陈 娟 刘翔宇 陈 玮 魏 政 杨晨宇 1． ( 445000) 湖北民族学院中医药学院 湖北恩施 2． ( 445000) 湖北民族学院医学院 湖北恩施 3． ( 445000) 湖北民族学院神经精神共患病研究所 湖北恩施 4． ( 445000) 湖北民族学院附属民大医院 湖北恩施 【 】 (Alzheimer ’s disease ，AD) ， 摘要 阿尔兹海默病 是较为常见的神经退行性疾病 其主要病理特征为过度磷酸化的 Tau 、 A ， 蛋白异常集聚形成的神经纤维缠结 毒性 β 引起的老年斑以及一些神经细胞的异常改变 包括神经突触的退 、 ， 。 化 神经元丢失 进而导致认知功能障碍 目前的文献发现氧化应激可引起线粒体功能障碍进而导致认知功能下 ， ， Tau AD ， ， 降 其机制仍扑朔迷离 而 蛋白的磷酸化又在 的发病机制中起着很重要的作用 因此 有必要摸清氧化应激 、 Tau 、 ， 引起的线粒体功能障碍 过度磷酸化的 蛋白 突触功能障碍三者之间的关系 以期进行有针对性的研究和治 疗。 【 】Tau ; ; ; ; (AD) 关键词 蛋白 氧化应激 线粒体 突触 阿尔茨海默病 【 】R749．16 【 】A 【 】1008－8164 (2015)04－0067－05 中图分类号 文献标识码 文章编号 DOI:10.13501/j.cnki.42-1590/r.2015.04.022 (Oxidative Stress ，OS) NFTs) ， NFTs Tau 氧化应激 是源于活性氧 形成 而 主要成分为过度磷酸化的 (reactive oxygen species ，ROS) 。 ， AD 打破机体氧化防御的 蛋白 目前的研究发现 在 中神经元胞浆内过 一