缺血性卒中诊断分型及他汀治疗策略.ppt

* 他汀抗动脉粥样硬化的疗效是通过多种机制实现的。 我们熟知的也是最重要的机制是通过降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。LDL-C是斑块脂质核心的重要组成部分，当血LDL-C水平降低，其在斑块中的沉积减少，从而使斑块的脂质核心减小，斑块变得更稳定。另外，立普妥还可以通过减少动脉壁炎症和氧化反应，来稳定逆转斑块。 * ASAP是一项观察阿托伐他汀与辛伐他汀比较，对动脉粥样硬化进程不同影响的研究，随机、双盲、阳性药物对照。入选325名杂合子型家族性高胆固醇血症患者，分别给予立普妥(晶体型)80mg/日或辛伐他汀40mg/日治疗，平均随访2年，评估立普妥(晶体型)80mg/日同辛伐他汀40mg/日相比对动脉粥样硬化进程的影响。 * ASAP结果显示，立普妥(晶体型)80mg/日强化降脂，显著逆转颈动脉IMT 0.031mm，与基线相比P＝0.0017；而辛伐他汀标准降脂组颈动脉IMT仍在进展。立普妥80mg/日强化干预可逆转颈动脉斑块进程。 * ATROCAP研究是另一项针对他汀对斑块影响的随机、双盲、平行、安慰剂对照研究，入选59例双侧颈动脉狭窄的患者，分别给予立普妥(晶体型)20mg/日或安慰剂治疗，平均治疗4.5个月，比较治疗前后颈动脉斑块中组织因子（TF ）含量及其活性、巨噬细胞和炎症细胞含量的平均改变。 * ATROCAP研究结果证实立普妥(晶体型)20mg/日治疗可减少颈动脉斑块中组织因子（TF ）、巨噬细胞和炎症成分，从而稳定斑块，降低斑块破裂和血栓形成的几率，积极预防心脑血管事件。 * 虽然他汀对于颅外动脉粥样硬化的作用早已明确，但是对于颅内动脉粥样硬化病变的疗效尚未证实，2009年新研究《降脂治疗对于颅内动脉狭窄的疗效》弥补了这一空白。 这是一项院内观察性研究。入选卒中患者40名，所有患者都有大脑中动脉（MCA）或基底动脉（BA）狭窄，合并高脂血症，给予立普妥? 40mg/d至少服用6个月。 入选时和至少6个月以后检查磁共振血管造影（MRA），观察IAS的变化 . * 研究结果显示，40例患者经过立普妥?40mg/日积极治疗半年后，58%的患者IAS得到逆转，仅4%的患者IAS呈进行性发展。至此，他汀抗动脉粥样硬化治疗的证据进一步完善：他汀能够全面稳定/逆转颅内+颅外动脉粥样硬化斑块。 * * 他汀稳定/逆转斑块后带来的临床终点事件是否显着降低呢？SPARCL颈动脉狭窄亚组分析显示与安慰剂相比，立普妥?80mg/日强化降脂治疗，使卒中合并颈动脉狭窄患者再发卒中风险降低33%，冠心病事件和主要冠脉事件风险降低42%，而在原SPARCL研究中，卒中事件风险降低16%，主要冠脉事件风险降低35%。立普妥?更大幅度降低合并颈动脉狭窄的卒中患者的事件风险。 （该研究调查了SPARCL研究中1007例（21%）颈动脉狭窄患者，对这些患者的立普妥?80mg/日治疗组和安慰剂组事件风险进行分析） * * 同时，立普妥?使颈动脉狭窄患者的颈动脉内膜切除术风险大幅降低。 此页的标题和图表所示含义为：1007例颈动脉狭窄患者其中493名接受立普妥?治疗，经过5年的研究分析，493人中的16人进行了颈动脉内膜切除术，大约97%的病人未进行（无需进行）颈动脉内膜切除术。与安慰剂组相比，立普妥?组颈动脉内膜剥脱术风险降低56%。 * 所以我们可以得出以下结论： 1.动脉粥样硬化性卒中临床多发且风险高 2.他汀是抗动脉粥样硬化治疗的基石药物 3.动脉粥样硬化性卒中患者积极他汀治疗获益更多 临床工作中我们需要给予动脉粥样硬化性卒中患者更积极他汀治疗，充分发挥他汀治疗价值。 * 已有研究表明，糖尿病患者的动脉粥样硬化性卒中风险显著增高。 2005年发表在BMC神经病学的一篇研究糖尿病和非糖尿病患者脑梗塞风险的文章结果显示：糖尿病患者的动脉粥样硬化血栓性卒中发生率显著高于非糖尿病患者（糖尿病患者为41.2%,非糖尿病患者为27％）。 备注：该研究共纳入了1840名既往有脑梗病史的患者，其中21.3%的患者（n＝393）合并糖尿病，余n＝1447名无糖尿病史。评估有脑梗病史这类患者中合并DM和无DM时其心血管风险、临床事件、缺血性卒中预后、卒中亚型、影像学资料等有无差异。 * * SPARCL糖尿病亚组分析显示卒中＋DM患者他汀治疗更多获益。 SPARCL糖尿病亚组对SPARCL研究入选人群（n=4731）中794例卒中合并糖尿病患者进行了事后分析。结果显示，与安慰剂相比，立普妥?80mg/日强化降脂治疗，使卒中合并糖尿病患者再发卒中风险降低30%，冠心病事件和主要冠脉事件风险降低51%，而在原SPARCL研究中，卒中事件风险降低16%，主要冠脉事件风险降低35%。立普妥?能更大幅度降低合并糖尿病的卒中患者的事件风险。 * 他汀防治卒