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支气管扩张咯血及肺癌的 介入治疗;支气管动脉; 支气管动脉解剖变异： 1.1型：右1支，左2支 2.2型：右1支，左1支 3.3型：右1支，左右共干1支 4.4型：右2支，左1支 5.5型：左右共干1支 6.6型：右2支，左3支 7.7型：右3支，左1支;支气管动脉介入治疗价值;支气管扩张;肺结核;异常支气管动脉;异常支气管动脉;1.经右侧股动脉穿刺，采用seldinger’s穿刺方法，置入动脉鞘 2.经引导导丝置入导管：常用4-5F眼镜蛇导管；5F胃左导管；5F西蒙导管 3.插管支气管动脉，判断是否为需要处理的靶血管 4.栓塞病变支气管动脉：常用栓塞剂：300微米-500微米 PVA颗粒 350微米-550微米明胶海绵颗粒 0号丝线，弹簧圈等 ;动脉介入治疗咯血适应症与禁忌症;;肺部病变广泛及血管受累较重，部分患者存在肺外动脉主要供血或多动脉供血情况，不能成功发现及栓塞病灶供血靶血管将会导致治疗失败。 关键在于对靶血管的判断： 造影剂外溢进入支气管，支气管显影；造影剂在病灶部位潴留，形成片状、糊状阴影，持久不散；动脉主干增粗、迂曲，病灶区域血管粗细不均匀，交织成网各状或呈弹簧丝样改变，可见少量造影剂滞留；血管呈瘤样扩张，形成小动脉瘤。;对2012年-2015年86例患者共行218支血管造影，证实参与病灶供血血管共178支，其中主要病变血管102支。 102支病变血管中支气管动脉88支，占86.2%，支气管动脉以外血管14支，其中肋间动脉2支，胸廓内动脉4支，锁骨下动脉3支，甲状颈干1支，膈动脉4支，占13.8%。 ;28岁男性，双肺浸润性肺结核伴大咯血，胸部CT提示右上肺继发支气管扩张。 ;栓塞右侧支气管动脉未能控制咯血，右侧胸廓内造影发现其分支为右上肺主要供血，栓塞后咯血停止。回访1年后未复发。 ;男性68岁，痰菌阳性肺结核病史2+年，未妥善诊治，大咯血1天。胸部CT提示左下肺特殊感染。 ;栓塞左侧支气管动脉后咯血未控制，64排CT三位重建发现左侧膈动脉显著增粗迂曲，且参与左肺下叶供血。 ;造影发现：左侧膈动脉显著增宽，迂曲，供血左下肺；栓塞后咯血停止，1年后回访无复发。 ;胸廓畸形患者，大咯血入院，入院后突发大咯血窒息，行气管插管后急诊手术。造影发现：双侧支气管动脉未发现，但左侧锁骨下动脉发出粗大迂曲分支供血左肺。 ;造影发现：左侧肋间动脉增粗，向下分支供血左肺上叶； ; ; ; ;肺癌;肺癌的供血情况;肺癌动脉介入治疗适应症与禁忌症; 基于原发性肺癌主要是支气管动脉供血。动脉灌注时靶器官的药物浓度为静脉给药的8-48 倍，局部的药物浓度增加1倍，杀伤作用增强2-10 倍。再者随血液循环进入血液的药物可再次进入瘤体，对肿瘤可形成第2 次打击，提高了抗癌药物的作用，因此BAI 既是肿瘤局部化疗，又是全身化疗。;1.经右侧股动脉穿刺，采用seldinger’s穿刺方法，置入动脉鞘 2.经引导导丝置入导管：常用4-5F眼镜蛇导管；5F胃左导管；5F西蒙导管 3.插管支气管动脉，判断是否为肿瘤营养血管，瘤染是否完整 4.经支气管动脉灌注化疗药物：小细胞癌：铂类，依托泊苷，丝裂霉素 非小细胞癌：铂类，吉西他滨，多西他赛，丝裂 霉素 5.栓塞肿瘤营养血管：条件允许使用碘化油，对肿瘤营养血管保留或者不保留;;;①;31;大部分研究认为：除化疗反应较传统静脉化疗小外，疗效并不优于静脉化疗。 影响治疗效果因素： 1.肺癌的组织学类型，分期 2.抗癌药物使用的种类，用量 3.支气管动脉的供血情况 4.是否能使用碘化油等液态栓塞剂 5.治疗的次数 6.肿瘤多支供血，尤其是侵犯胸壁，纵膈淋巴结及锁骨上淋巴结;固态栓塞剂只能栓塞于其颗粒大小相应的小动脉，肿瘤侧支循环仍可建立，且因肺循环可提供供血供氧，因此肿瘤不容易彻底坏死。 碘化油能聚集在血管末端，栓塞肿瘤毛细血管床，栓塞后侧支循环难以建立，肿瘤坏死比较彻底。 碘化油可携带化疗药物选择性停滞于肿瘤血管内，具有导向化疗作用。同时高密度碘油可在原发病灶及转移淋巴结内沉积显示的非常清楚，有利于CT随访。;;③;并发症及处理;二 食管炎、食管气管、支气管瘘