肾上腺素受体激动药对家兔失血性休克的升压作用的观察.doc

肾上腺素受体激动药对家兔失血性休克的升压作用的观察 年级2004级 班组：八班 组：张诚 伍振富 黄穗花 梁家贤 钟晓南 指导教师 雷俊霞 （中山大学中山医学院实验生理科学教研室 广州 510080） 前言 休克是机体受到各种有害刺激的强烈侵袭引起组织器官的灌注不足，代谢障碍和末梢衰竭的病理综合症。休克是临床上一种常见的病症，包括心源性休克，低血容量休克和内毒素休克，其中以低血容量休克最为常见，由于车祸创伤或火灾烧伤所引起的机体大量失血均会导致低血容量休克。休克若不能得到及时救治将急转到不可逆的阶段使生命器官的功能和结构发生严重损伤而造成死亡。到目前为止，对休克的发生机理尚无定论，因此造成休克急救的困难性。本实验旨在探讨肾上腺素受体激动药对家兔失血性休克的升压作用，希望通过本次实验加强我们对临床的一些疾病的警惕性，体会并适应疾病的紧急救治。 摘要 通过对兔子的放血,建立失血性休克的模型.然后再用多种抢救方法对其进行治疗.从中比较各种抢救方法的效果,以找出最适用于治疗的手段.抢救方法包括单用肾上腺素受体激动药；单纯补液，输血；补液并加肾上腺素受体激动药，观察抢救后不同时间段的血压变化。经实验结果得出单用肾上腺素受体激动药在失血性休克的抢救中升压效果不好；探讨单纯补液，输血对失血性休克升压有一定疗效；补液并加肾上腺素受体激动药在失血性休克的抢救中升压效果疗效好。 关键词 失血性休克 肾上腺素 去甲肾上腺素 异丙肾上腺素 升压 实验目的：在失血性休克的抢救中，补血容无疑是最佳的抢救途径，但在罕见血型或其他无法补充血容量的情况下，有没有其他方式可以达到相同的效果呢？根据肾上腺素受体激动药对心脏和血管的作用，我们以肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素为例，探讨肾上腺素受体激动药在失血性休克抢救中升压的作用。 实验原理：对于失血性休克来说，补充血容量是最根本的措施。但是还不能立刻恢复到原来血压的水平。加肾上腺素受体激动药血压进一步上升，并基本恢复到正常水平。 （1）NA主要激动α1受体，对β1的作用弱，对β2几无作用。 NA激动血管平滑肌的α1受体，使血管收缩，其主要是使小动脉和小静脉收缩β1受体(+)--- 心肌的收缩力增加---心率加快---心排出量增加。小剂量的NA因兴奋心脏，心肌收缩力增加，此时，血管的收缩作用尚不十分明显，故舒张压升高不多而脉压加大 。较大剂量时，因血管强烈收缩而使外周阻力增加，故收缩压和舒张压升高，脉压变小 （2）Adr.能激动α、β两种受体,产生较强的α型和β型作用。 Adr作用于心脏和心脏的传导系统，强烈兴奋β2受体，心肌的收缩力增强 ； 传导速度加快，增加心率；心肌的兴奋性增高，心排出量增大。 Adr主要作用于小动脉和毛细血管前括约肌，而对静脉和大动脉的作用较弱 治疗剂量Adr使心脏兴奋，心排出量增加，收缩压增加，但是，由于骨胳肌血舒张的影响，抵消了皮肤黏膜血管收缩作用的影响，故舒张压下降或不变 （3）异丙基肾上腺素 （Isoprenaline，Iso） Iso.是人工合成品，是一个典型的β受体激动剂，对β受体有很强的激动作用，对β1和β2 受体选择性很低，对α受体几乎没有作用 Iso具典型的β1 受体激动作用，表现为正性肌力和正性缩率作用，缩短收缩期和舒张期。Iso有舒张血管的作用，主要是使骨骼肌血管舒张（β2 受体）。治疗剂量使收缩压升高而舒张压略低。 3．实验过程：分4天进行，分别如下： （1）12月16日 预实验 实验目的：明确实验流程，落实器械药品，熟悉实验操作，确定可行性。 实验原理：失血性休克属低容量性休克，若快速失血量超过总血量20%左右，即可引起休克。休克时可出现微循环障碍，有效循环血量减少，引起重要器官血液灌流不足，严重时可导致多系统器官功能障碍。 实验步骤： 取3只家兔，称重，分别做以下实验。 麻醉固定 家兔固定后，以0.5% ~ 2%普鲁卡因给兔颈部皮下作浸润麻醉，进行局部麻醉。 左侧颈总动脉分离 剪除颈正中的兔毛。在甲状软骨下沿颈正中线纵行切开皮肤约5cm，依次钝性分离颈部筋膜和肌肉。分离左侧颈总动脉。 切开一侧股部皮肤，行股动脉插管，以备放血用。 行左侧颈总动脉插管术 向肺部方向插入动脉插管，并与压力换能器及BioLab-410计算机相连，描记血压。 由股动脉放血，待血压降至40mmHg左右时停止放血，若血压回升可继续少量放血，使血压维持于40mmHg左右15～20min，记录失血量。 实验结果：2只家兔死亡，另一只失血量53ml。 实验讨论：因局部麻醉不够，1只家兔疼痛挣扎过程把颈总动脉扯破而大出血死亡，因此我们在实验当中需要做到麻醉过程深浅适中。另一只家兔因动脉插管固定不好，操作过程中插管脱出而大失血死亡。模型建立成败的关键在于动脉插管的成功与否，