消化性溃疡内科学第8版-2学时.ppt

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消化性溃疡内科学第8版-2学时

消化性溃疡 Peptic Ulcer 夏宣平 一、基本概念 消化性溃疡(peptic ulcer PU): 定义: 分类: 胃溃疡(gastric ulcer GU) 十二指肠溃疡(duodenal ulcer DU) 溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,糜烂仅为粘膜层的缺损。 胃底 胃体 胃底体 胃窦及幽门 胃角 十二指肠球部 十二指肠降部 *二、流 行 病 学 全球常见病,10%,任何年龄(中年最常见); 近年来发病率下降; DU青壮年好发;GU多见于中老年;相差约10年 DU:GU为 3:1 性别差异:男性多于女性 *地区差异:南方高于北方,城市高于农村 *季节差异:秋末至春初发病率高于夏季 *侵袭因素 幽门螺杆菌感染: 非甾体类抗炎药: 胃酸及胃蛋白酶: 吸烟、饮食及病毒感染; 其他因素。 *胃十二指肠粘膜的防御和修复机制 黏液/碳酸氢盐屏障 粘膜屏障 细胞更新 粘膜血流量 前列腺素:促进1.4并保护细胞 表皮生长因子 “漏屋顶”假说 幽门螺杆菌为PU的重要原因 ● PU患者中Hp感染率高 (DU 90-100%,GU 80-90%) ●Hp感染高的人群,PU患病率也高 ●根除Hp可促进溃疡的愈合, 显著降低溃疡复发率 (年复发率50-70%降至5%) *幽门螺旋杆菌感染的过程 1. 进入胃或十二指肠 2. 抵抗胃酸 3. 运动抵近胃上皮细胞 4. 粘附于胃上皮细胞(特异性) 幽门螺旋杆菌作用机制 增加促胃液素和胃酸的分泌:胃窦D、G细胞-酸负反馈调节 碳酸氢盐分泌减少: 胃粘膜定植,诱发局部炎症或免疫反应: 结果:胃、十二指肠粘膜损害和溃疡形成 药物:尤其非甾体类消炎药 (non-steroidal anti-inflammatory drug, NSAID) ◎ 半数内镜下见糜烂/出血 ◎ 发生胃或十二指肠溃疡率10%-25% * NSAID导致消化性溃疡的机制 ☆ 局部作用: ☆ 系统作用:抑制COX(环氧合酶) 结构型COX-1:催化合成生理性前列腺素E 诱生型COX-2:炎症刺激产生(致炎作用) *胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸及胃蛋白酶自身消化所致。 胃蛋白酶活性依赖于胃酸(pH<4.0)。 胃酸的存在是溃疡发生的决定因素、直接原因。 No acid,no ulcer! “没有酸就没有消化性溃疡” 遗传易感性 ☆ 消化性溃疡有家族史:Hp家庭聚集现象 ☆ O型血者发生PU的危险性较其他血型者高:Hp? 结论 有争议 胃排空障碍 ☆ 十二指肠-胃反流可导致胃粘膜损伤 ☆ 胃排空延缓-刺激胃窦G细胞-胃泌素 *其他危险因素 ☆ 应激 ☆ 吸烟 ☆ 长期精神紧张 ☆ 饮食不规律 ☆ 慢性疾病(肺心病、肝硬变、尿毒症、内分泌疾患) 总 结 机制:侵袭因素和防御因素失衡 Hp和NSAID是主要病因 “没有酸就没有溃疡” GU-屏障削弱,DU-胃酸过多 DU多发生在球部,前壁或后壁较为常见 GU多发生在胃角和胃窦小弯侧 胃溃疡 五、临 床 表 现 典型消化性溃疡特点 ☆主要症状:上腹痛 ☆慢性过程:病史可达几年或几十年 ☆发作呈周期性,与缓解期相互交替,发作呈季节性,以秋冬和冬春之交时多 ☆发作时上腹痛呈节律性 ☆腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解 总结:慢性周期性节律性上腹痛 腹 痛 疼痛的节律性 DU---进餐—舒适—疼痛 GU---进餐—疼痛—舒适 性质及持续时间 灼痛、钝痛、饥饿痛、刺痛、锐痛、剧痛等,持续1-2小时 *腹 痛 5、诱发与缓解因素 诱发加剧—寒冷季节、饮食不当、精神紧张、情绪波动、劳累等 减轻缓解—进餐、服药、休息、压迫疼痛部位等 *体 征 活动期上腹部局限性压痛 GU—剑突下 DU—上腹部偏右 特殊类型消化性溃疡 ☆复合溃疡: 幽门梗阻发生率高 ☆幽门管溃疡: 节律性不明显,餐后痛多见, 呕吐多见,易出现并发症 ☆球后溃疡: 右上腹及背部放射痛多见,药物治疗反应差,易出血 特殊类型消化性溃疡 ☆巨大溃疡: >2cm、治疗反应差、愈合慢 常见于NSAIDs服用病史及老年患者 ☆老年人溃疡: 临床表现多不典型,GU高位 ☆儿童期溃疡:学龄儿童,脐周痛 ☆无症状性消化性溃疡: 15%PU无症状以并发症为首发症状,老年人多见,NSAID引起的半数无症状。 特殊类型消化性溃疡 ☆难治性溃疡 可能原因:

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