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原发性高血压心律失常关系的临床探讨 　　作者：王玉杰 　　作者单位： 132011 吉林 北华大学附属医院心内科 　　【摘要】目的探讨高血压患者心律失常的发病情况及其可能发病机制。方法对211例高血压病患者进行分析。结果高血压易引起室性心律失常，左室肥厚组室性心律失常发生率明显高于无左室肥厚组(P0.05)。高血压易引起房性心律失常发生率高于室性心律失常。高血压伴心肌缺血组与心律失常特别是复杂室性心律失常的发生率显著高于无心肌缺血组(P0.05)。还与年龄等其他因素有关。结论对于高血压的治疗，积极逆转左室肥厚和改善心肌供血，对预防恶性心律失常或猝死具有重要意义。 　　关键词:原发性高血压;心律失常临床探讨 　　原发性高血压可引起各种心律失常，其过程是渐进的。因此，了解原发性高血压患者心律失常的发病情况及其可能发病机制对高血压病的并发症防治极为重要。现对211例患者临床资料进行分析，以探讨可能预测原发性高血压心律失常的危险因素，现报告如下。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料按WHO/ISH诊断标准收治高血压患者211例，男132例，女79例;年龄39～88岁，平均(66.8±10.7)岁，≥60岁138例，60岁73例;收缩压(145～220)mmHg，平均(168±22)mmHg;舒张压(90～130)mmHg，平均(112±19)mmHg。 　　1.2方法经常规心电图、24h动态心电图、24h动态血压监测、超声心动图、胸部X线、血清学分析等，排除继发高血压、先天性心脏病、风湿性心脏病、心肌病等其他心血管疾病。 　　1.3左室肥厚与心肌缺血标准(1)左室肥厚是指超声心动图检查左室长轴切面腱索水平舒张期室间隔≥12mm与左室后壁≥11mm;(2)心肌缺血是指静息心电图ST水平或下垂型压低≥0.1mV和(或)T波对称倒置或心电图运动试验阳性或Holter提示缺血改变。 　　1.4心律失常分级室性心律失常按Lown标准分级，Lown≥3级为复杂性室性心律失常，房性心动过速、房颤和房扑为复杂性心律失常。 　　1.5统计学方法采用Χ2检验。 　　2结果 　　2.1原发性高血压心律失常发生率211例中检出室性心律失常129例，其中LownⅠ～Ⅱ级90例，Ⅲ～Ⅳ级49例;房性心律失常182例，其中房性早搏121例，复杂性房颤性心律失常61例。 　　2.2左室肥厚与心律失常的关系见表1。 　　2.3左房增大与心律失常的关系左房增大99例，总的房性和室性心律失常的发生率与左房正常组(112例)比较差异无显著性(P0.05)，但复杂性房性心律失常的发生率显著高于左房正常组(42.9%比16.4% Χ2=8.86,P0.01)。 　　2.4心肌缺血与心律失常的关系见表2。 　　表1左室肥厚组与无左室肥厚组心律失常发生率(略) 　　表2心肌缺血组与无心肌缺血组心律失常发生率(略) 　　2.5其他因素与心律失常的关系(1)高血压分级：室性心律失常在Ⅱ～Ⅲ级组的发生率明显高于Ⅰ级组(P0.05)。房性心律失常在各级组中差异无显著性(P0.05)。(2)年龄：60岁以上者心律失常的发生率明显高于59岁以下者(P0.05)。(3)性别：不同性别各种心律失常的发生率差异无显著性。 　　3讨论 　　(1)高血压易引起室性心律失常：左室肥厚组室性心律失常发生率明显高于无左室肥厚组，特别是复杂性室性心律失常发生率显著增高，表明高血压病与左室肥厚的关系，业已证实左室肥厚是独立的重要心血管病危险因素。高血压与室性心律失常在猝死的发生中起着重要作用[1] 。机制可能为高血压者血中儿茶酚胺较高，高血压状态时心脏前后负荷增高，血流动力学不稳定等[2] 。肥厚心肌需氧量增加，心肌血液灌注相对不足，使冠脉储备用量减少，出现心肌缺血性损伤。肥厚心肌细胞电生理异常改变及心肌纤维化或局灶心肌坏死等形成，或折返和异位兴奋灶形成，心电阈值改变。而发生室性心律失常甚至致病性室性心律失常和猝死。(2)高血压易引起房性心律失常：本组表明，高血压病患者房性心律失常的发生率高于室性心律失常，表明高血压患者更易患房性心律失常。提示高血压对心脏的重建作用，不仅影响到左室而且也累及左房，即使在无明显左室肥厚的高血压患者就已存在左心房做功明显增加。这可能是左房增大组与左房正常组比较总的房性心律失常发生率差异无显著性的原因。此可能与左室舒张功能减退有关，由于左室肥厚，左室舒张功能减退，引起左房做功增加及左房不匀称扩大，左房肌应激性增强，传导和不应期不一致等是高血压致房性心律失常的原因。(3)高血压伴心肌缺血与心律失常特别是复杂性室性心律失常的发生