热休克蛋白在动脉粥样硬化中作用的研究进展.doc

热休克蛋白在动脉粥样硬化中作用的研究进展 李燕1（综述） 高小平2（审校） 1湖南师范大学第一附属医院 410005 2 湖南省人民医院 410005 【摘要】动脉粥样硬化（AS）是多种因素共同参与的免疫炎性反应。热休克蛋白（HSP）作为分子伴侣，主要维持细胞的正常生理功能，应激时能保护细胞免受进一步损伤。HSP过度表达时，可作为炎症因子及抗原，诱发炎性反应及免疫反应，参与AS的发生发展。研究发现HSP在血液中的可溶形式可结合特定的TLR4/CD14复合体启动天然/特异性免疫反应，从而活化NF-κB产生黏附分子，巨噬细胞产生促炎因子。越来越多的证据表明HSP参与AS的发病机制，然而，HSP在AS中的作用是有争议的，HSP60主要作为自身抗原促进AS的发展，而小分子HSP（sHSP）和HSP70主要是保护细胞防止AS。本文主要综述sHSP、HSP60、HSP70的研究现状。 【关键词】热休克蛋白；动脉粥样硬化；自身免疫；炎症；免疫应答 中图分类号：R543.1+2 文献标识码：A 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一个多因素作用的过程，以脂质在血管壁的积聚，单核巨噬细胞的侵入及平滑肌细胞的增殖为特征[1]。然而在病变的早期阶段是以相对少量的脂质及较多的炎性细胞（活化的T淋巴细胞、肥大细胞、巨噬细胞及免疫球蛋白）为特征，