肺循环与危重病医学.pptVIP

危重病医学的特点？ 对疾病的诊断、治疗、预防策略 血液循环Blood circulation 血液在由心脏和全部血管组成的封闭管道中，按照一定的方向周而复始地循环流动，这个过程称为血液循环 体循环?肺循环?微循环? 循环 体循环 肺循环 微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。 本节课主要学习肺循环与危重病 解剖异常 功能异常 肺循环特点?----双重血供 肺循环接受全部心排血量----压力? 小结与思考 肺循环的特点？ 呼吸与循环功能是怎样联系在一起？ 怎样实现气体交换？ 肺动脉高压主要的病理生理改变？ 列举几种与肺循环相关的危重病症 * * * * * * * * * 病变早期以肺血管收缩为主，随着进展，出现肺血 管实质性改变 肺毛细血管网减少、无肌细动脉肌化、血管中层增 厚伴新生内膜形成、血管纤维化、内皮过度增殖呈 丛集样改变 * 波生坦和依前列醇是较早用于肺高压治疗的药物，但是远期疗效还没有证实。波生坦 血管内皮素－1拮抗剂 依前列醇 前列环素制剂 西地那非 磷酸二酯酶5抑制剂 继发性肺动脉高压 病因 机械性阻塞，如肺血管栓塞 肺间质病变致肺血管床破坏和微循环障碍,如严重的肺气肿、肺纤维化、肺囊性纤维化等 慢性肺泡低氧造成低氧性肺血管收缩,如严重的呼吸睡眠暂停，慢性缺氧 肺高动力性循环,如先心病(左向右分流，晚期右向左分流) 肺循环回流障碍引起的被动性肺高压，如二尖瓣狭窄，慢性左心功能不全 同时并有两种以上的原因，如COPD伴有肺血管床减少和低氧 治疗原发病 肺(心)移植 肺动脉高压是肺循环变化最容易造成的病症肺动脉高压的主要分类 肺动脉高压 左心疾病相关的肺高压 肺部疾病和/或缺氧相关的肺高压 慢性血栓和/或栓塞性疾病引起的肺高压 未明确的多因素所致肺动脉高压 1 特发性肺动脉高压（IPAH） 2 遗传性肺动脉高压（FPAH） 3 药物和毒物诱导 4相关因素（结缔组织病，先心，门脉高压） 5新生儿持续性肺动脉高压 （肺静脉闭塞，肺毛细血管瘤） COPD 间质性肺疾病 睡眠呼吸障碍 肺泡低通气疾病 慢性高原病 发育异常 血液学疾病：如骨髓增生疾病 全身性疾病：如血管炎 代谢性疾病：如甲状腺疾病 肺高压的病理生理改变 肺血管收缩、肺血管重构和原位血栓形成 因各种类型引起的肺动脉高压在后期同样伴有肺血管重构，肺血管腔阻塞，与特发性肺动脉高压的病理改变非常相似，因此很难用组织学角度进行分类以区分 肺动脉的四种结构（略） 肺动脉依其结构和占位的不同，分为四种亚型 弹性动脉——肺外的肺动脉 肌性动脉——呼吸性细支气管水平以上的肺内动脉 部分肌性动脉——呼吸性细支气管水平至肺泡管水平者大部分为部分肌性动脉，少部分为非肌性动脉 非肌性动脉——肺泡管水平至肺泡毛细血管前端这一段是属于非肌性动脉 呼吸性细支气管水平及其以下的肺动脉（即末梢肺动脉）统称为泡内肺动脉，它非肌性动脉的数量多，横切面积大，似一巨大的蓄水池。故在调节血容量，缓解血流阻力方面具有很大的潜能，成为肺高灌低阻和正常气体交换的关键血管段 肺动脉高压的形成 肺动脉结构的变化：非肌性动脉的结构和数量的改变是一切肺动脉高压和缺氧发生的主要因素 动脉的管壁中的内膜，中膜（非肌性动脉无中膜）和外膜均参与肺动脉高压的形成 肺高压下肺血管病理改变进程 肺血管内皮细胞的作用在维持肺动脉的低张特性，调控肺的血流和保持管壁的正常结构方面起着重要的作用 各种因素如血流剪切损伤，缺氧，炎症和遗传背景可导致内皮功能和结构的改变 NO、PGI2等扩血管物质合成降低，同时伴有ET-1，TXA2等缩血管分子合成增加 血管持续收缩、促有丝分裂作用，造成平滑肌细胞增生，血管壁增厚 内皮细胞参与肺血管重构表现在内皮屏障功能丧失后，血浆成分向内皮下浸润，促进了中层平滑肌细胞增殖和迁移。内皮细胞分泌PGI2减少，促进血小板聚合，血栓形成，加重管腔堵塞 肺动脉平滑肌细胞（仅介绍标题） 在成人肺内，肌性动脉的终末端仅发现于呼吸性细支气管水平。非肌性动脉保持极大的数量，是肺循环高灌低阻特性的结构基础 肺动脉平滑肌细胞过度增殖以及迁移引起的无肌细动脉肌化，伴有微小动脉中层肥厚，新生内膜形成是各类肺高压的特征性 在各种类型的肺动脉高压中, 由于中间型细胞、周细胞及成纤维细胞分裂分化为平滑肌细胞，并合成分泌大量基质, 同时平滑肌细胞过度增殖，凋亡不足，以及表型改变导致了部分非肌性动脉变为中膜肥厚的肌性动脉，随着平滑肌细胞数量不断地增多，并逐渐地向末梢伸延，甚至达到肺泡壁 肺动脉结构改变影响气体交换