胃十二指肠疾病04.ppt

胃十二指肠疾病 吉林大学第一医院普外科 所 剑 （三）胃的血管 腹腔A 胃左A  小弯弓 肝固有A 胃右A 胃12指肠A 胃网膜右A 大弯弓，无血管区 脾A 胃网膜左A 脾A 胃后A（1-2支） 脾A分支 胃短A 胃V与A伴行：胃左V（冠状V）—脾V 胃右V—门V 胃短V 脾V  胃网膜左V 胃网膜右V—肠系膜上V （四）胃的淋巴引流  沿A及其分支，沿A血流方向走行，根部集中。 分为四群： ①胃小弯上部淋巴液—腹腔淋巴结群 ②胃小弯下部淋巴液—幽门上淋巴结群 ③胃大弯右侧淋巴液—幽门下淋巴结群 ④胃大弯左侧淋巴液—胰脾淋巴结群 胃粘膜下淋巴管网最为丰富，并经贲门与食管经幽门与12指肠交通，胃壁内扩散，侵及食管及12指肠。 （五）胃的神经 交感N—来自腹腔N—抑胃酸与运动副交感N—左右迷N—促胃分泌与运动左迷走N：肝支胃支（前） 胃窦“鸦爪” 右迷走N：腹腔支胃后支 （二）胃酸分泌过多 1、“无酸则无溃疡”，溃疡发生在分泌胃酸粘膜处，接触胃酸粘膜处。 2、迷走N张力，兴奋度有关，增加粘膜损伤，胃肠肽、胃泌素、生长抑素。 3、壁细胞数增多，壁细胞对胃泌素的敏感性↑。 4、溃疡病人的基础胃酸与刺激胃酸均高于正常人。 （三）非甾体类抗炎药与粘膜屏障损害。胃粘膜障损害：分为三部分 1、粘液—碳酸 氢盐：粘液与上皮C间保持PH7.0，上皮C分泌碳酸氢盐结合，使胃内PH=2.0。 2、胃粘膜上皮C的紧密连接：H+反向弥散，Na向胃腔弥散，上皮C强的再生能力。 3、丰富的胃粘膜血流：氧、营养、分泌HCO3- 去除有害物H+。 粘膜屏障的损害是溃疡产生的重要环节 NSAID,肾上腺皮质激素、胆汁、酒精等均可破坏胃粘膜屏障，以致溃疡形成 （四）其他致病因素 病因病理 瘢痕性幽门梗阻见于十二指肠球部溃疡与Ⅱ、Ⅲ型胃溃疡 初期，幽门狭窄，胃蠕动增强，胃壁肌层增厚，胃轻度扩张 后期，胃代偿功能减退，失去张力，胃高度扩张，蠕动消失 内容刺激 胃酸分泌亢进 粘膜 糜烂充血水肿溃疡 营养不良，电解质紊乱 酸碱失衡 （一）胃切除术 胃切除+胃肠道重建 全胃切除，近端胃切除，远端胃切除 胃大部切除术治疗溃疡的原理： ①切除胃窦部，消除了胃泌素引起的（胃相）胃酸分泌。②切除胃体大部，减少了分泌酸、胃蛋白酶的壁C、主C数，阻断了胃相胃酸分泌，头相胃酸分泌的靶器官↓。③切除了溃疡的好发部位。④切除了溃疡本身。 2，溃疡病灶的处理 胃溃疡尽量切除 十二指肠溃疡难以切除可行旷置（Bancroft术式） BillrothⅡ式胃切除后酸性物质不接触溃疡病灶，旷置的溃疡可自行愈合 3，吻合口的位置与大小 吻合口可位于结肠前后 胃肠吻合口 3~4cm(2横指) 过大易引起倾倒综合症 过小增加胃排空障碍 4，近端空肠的长度与走向 越靠近十二指肠的空肠粘膜抗酸能力越强 吻合口近端空肠宜短 结肠后Treitz韧带至吻合口的近端空肠长度在6~8cm,结肠前8~10cm为宜 要求近端空肠位置高于远端空肠，利于排空 近端空肠与胃大弯吻合应将远端空肠置于近端空肠前以防内疝 胃迷走神经切断术疗效判定 1，基础胃酸较术前减少80% 2，组胺试验最大胃酸分泌量较术前减少60%~70% 3，胰岛素试验 0.2U/kg 皮下注射 2，胃排空障碍 动力性胃通过障碍，发病机制不明 拔除胃管后上腹胀痛，呕吐食物胆汁胃液 X线见残胃扩张、无张力、蠕动少弱 常见于迷走神经切断术 多禁食、胃肠减压、营养支持、胃动力剂治疗好转 无改善考虑机械性梗阻 3，胃壁缺血坏死、吻合口破裂或瘘 胃穿孔是高选迷切严重并发症 缺血坏死多限于小弯粘膜层，20%局部坏死性溃疡，溃疡大于3cm可出血，少见全层坏死穿孔 术中缝合小弯侧前后缘浆肌层预防 术后发现应禁食、胃肠减压、充分引流、TPN、抗感染，穿孔腹膜炎手术 吻合口破裂及瘘 原因较多，多在术后7天左右 病人出现高热，腹痛及腹膜炎，立即手术修补，症状轻无弥漫性腹膜炎可保守，必要时手术。 预防： 1，十二指肠切除困难宜旷置 2，残