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急性胰腺炎教案
了解急性胰腺炎的临床表现;
了解急性胰腺炎的诊断;
了解急性胰腺炎的局部并发症;
4.了解急性胰腺炎外科治疗的适应症。
【目的要求】
【主要教学内容】
一、病因和发病机制
常见病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。
一、胆道疾病
急性胰腺炎常伴有胆道系统疾病包括胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等。胆道疾病是急性胰腺炎最常见的病因。
共同通道假说(解剖上大约有80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部):
①胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或(和)Oddi括约肌痉挛,胆道内压力超过胰管内压力(正常胰管内压高于胆管内压),造成胆汁逆流入胰管,胆盐改变胰管粘膜的完整性,使消化酶易于进人胰实质,引起急性胰腺炎。
②胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛,使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管,激活胰酶,引起急性胰腺炎。
③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等,也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺,激活胰酶,引起急性胰腺炎。
二、胰管阻塞
胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞,当胰液分泌旺盛时胰管内压增高,使胰管小分支和胰腺泡破裂,胰液与消化酶渗人间质,引起急性胰腺炎。
三、大量饮酒和暴饮暴食
乙醇可致胰外分泌增加,且大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛,十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,使胰管内压增加,引起急性胰腺炎。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠,刺激乳头水肿,Oddi括约肌痉挛,同时引起大量胰液分泌。
四、手术与创伤
腹腔手术,特别是胰胆或胃手术,腹部钝挫伤,可直接或间接损伤胰组织与血液循环供应引起胰腺炎。ERCP检查后,可因重复注射造影剂或注射压力过高,产生胰腺炎。
五、内分泌与代谢障碍
任何引起高钙血症的原因,如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等,均可产生胰管钙化,增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。家族性高脂血症可使胰液内脂质沉着。
六、感染
如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎依原体感染等。
六、药物
应用某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糠皮质激素、四环素、磺胺类等可能损伤胰腺组织,使胰液分泌或粘稠度增加,引起急性胰腺炎。
八、其他
十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、输入袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。
九、有8%~25%的急性胰腺炎病因不明。
各种病因可分别或同时引起胰腺分泌过度旺盛、胰液排泄障碍、胰腺血液循环紊乱与生理性胰蛋白酶抑制物质减少等,导致胰腺消化酶激活引起胰腺自身消化。
正常胰腺分泌的消化酶有两种形式:一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酸和核糖核酸酶等;另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶,如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酸等。正常情况下,胰液进入十二指肠后、在肠激酶作用下,首先激活胰蛋白酶原,形成胰蛋白酶,胰蛋白酶启动各种酶原活化,使各种胰消化酶原被激活,对食物进行消化。
发病机理:
在急性胰腺炎发病机制中起主要作用的活化酶有磷脂酶A,激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。
①磷脂酶A2:在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂,产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂,其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血。
②激肽释放酶:使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽,使血管舒张和通透性增加,引起水肿和休克。
③弹性蛋白酶:溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。
④脂肪酶:参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。
⑤炎性介质与血管活性物质:急性胰腺炎时,胰腺组织损伤过程中一系列炎性介质,如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要介导作用,这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮(NO)、血栓素(TXA2)等还导致胰腺血液循环障碍,导致急性胰腺炎发生和发展。
上述消化酶共同作用,造成胰腺实质及邻近组织的病变。消化酶和坏死组织液又可通过血液循环和淋巴管途径,输送到全身,引起多脏器损害,成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。
二、病理
一、水肿型(间质型)
大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊,质脆,病变累及部分或整个胰腺,胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润,可见散在点状脂肪坏死,无明显胰实质坏死和出血。
二、出血坏死型
①胰实质坏死;
②血管损害引起水肿、出血和血栓形成;
③脂肪坏死和钙化斑(包括胰腺
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