白细胞介素8基因251A-T多态性与急性胰腺炎的关系.docVIP

白细胞介素8基因251A/T多态性与急性胰腺炎的关系 2.2基因型出现频率IL8251A/A+A/T基因型SAP组为24(68.6%),MAP组为16(44.4%)(χ2＝4.2,P0.05)。IL8251A/A基因型在AP组和对照组差别有统计学意义,AA纯合子基因型在AP组为8(11.3%),对照组为2(2.8%)(χ2=2.3,P0.05)。AP患者合并SIRS组各基因型与无合并SIRS组差别无统计学意义(P0.05)。在SAP合并型与合并型各基因型比较差别无统计学意义(P0.05,表1)。 1,2,5,8:T/T未突变基因型; 3,4,6:A/T杂合子基因型; 7:A/A纯合子基因型. 图1IL8251A/T基因多态性3%琼脂糖凝胶电泳结果 Fig 1Interleukin8 gene251A/T polymorphism in the result of the 3%sepharose electrophoresis 2.3基因多态性与血浆IL8水平的关系AP患者按照不同基因型分为AA、AT、TT基因型组,AT+AA组血浆IL8的水平与TT组比较,差别有统计学意义[(111.97±20.11)vs(90.29±12.94),P0.05,表1]。表1IL8251A/T基因多态性在各组间的分布特点除白细胞介素8（IL8）外，表中数据为例数（%）.△与对照组比较,#:P0.05; 与轻型组比较,:P0.05; 与SIRS比较,△:P0.01. 3讨论 IL8是一种能激活嗜中性粒细胞的趋化性细胞因子对炎症和免疫应答过程有重要的调节作用[6]。本 研究 发现：(1)AP组和对照组比较,AA基因型出现频率的差别具有统计学意义(P0.05),说明在遗传背景下携带AA基因型者发生AP的风险可能增加。但AP的发生是多因素的AA基因型对AP的发生 发展 的 影响 大小还需要增加其他位点及病例数研究。(2)比较SAP组与MAP组,发现携带A基因位点者前者明显高于后者(P0.05),同时AA+AT基因型患者血浆中IL8的水平高于TT基因型患者(P0.05),说明在AP中携带A基因位点使IL8量高表达,加重了全身炎性反应,成为AP病情加重的一个危险因素。由于SAP发病存在个体差异性,如果它在SAP中的影响能进一步确立它可作为个体差异性的一个 参考 指标给予提前干预措施。(3)比较SIRS组与非SIRS组.以及SAP合并型与合并型,各基因型均无统计学意义(P0.05),说明IL8251的基因多态性与AP患者合并SIRS及脏器功能损伤并无相关性。 本研究亦证实，IL8水平的高低与AP的病情严重程度及并发症的发生率呈正相关,与国内外报道一致[7],可以作为AP病情严重程度的一项指标。 AP尤其是SAP是多因素参与的网格化变化过程,笔者仅 分析 了IL8251一个位点多态性。但在AP炎症反应中各细胞因子调节 网络 相当复杂,因此揭示各基因位点和各表现型之间的相关性,不仅要进行单个基因相关性的深入研究,而且要综合多基因位点进行分析才有可能对AP发生发展过程中遗传背景的所起作用有所了解。 【参考 文献 】 \[1\]Mckay C J,Gallagher G,Brooks B,et al. Increased monocyte cytokine production in association with systemic complications in acute pancreatitis\[J\]. Br J Surg, 1996,16(83):919923. \[2\]中华医学会外 科学 会胰腺学组. 急性胰腺炎的临床诊断及分级标准\[J\]. 中华外科杂志, 1997,35(12):773775. \[3\]Leung T K,Lee C M,Lin S Y,et al. Balthazar computed tomography severity index is superior to Ranson criteria and APACHE Ⅱ scoring system in predicting acute pancreatitis outcome\[J\]. Word J Gastroenterol, 2005,11(38):60496052. \[4\]张圣道. 重症急性胰腺炎临床新技术\[M\]. 北京:人民军医出版社, 2002:2526. \[5\]Taguchi A,Ohmiya N,Shirai K,et al. Interleukin8 promoter polymorphism increases the risk of atrophic gastritis and gastric