传导系统疾病猝死法医学探析.docVIP

传导系统疾病猝死的法医学分析 　　摘 要 传导系统猝死的案件较少见，由于对正常的传导系统形态结构和取材方法不太了解，导致在法医学检验中极易遗漏。在法医学检验中，对心脏传导系统的检查也十分必要，尤其是遇到解剖阴性的案例。本文着重介绍传导系统的取材方法，传导系统中窦房结、房室结和希氏束的功能及传导系统猝死的鉴定注意事项，以便法医同行参考 关键词 法医病理学 传导系统 猝死 作者简介：谢海，广东省佛山市公安局禅城分局刑侦大队技术中队 中图分类号：D918 文献标识码：A DOI：10.19387/j.cnki.1009-0592.2016.10.316 一、案情简述 某日，李某（男性，20岁）与另外9人一起进餐后住在餐馆老板家的一个大房间内，次日同伴发现李某死亡。尸表检验：尸长175cm，尸斑呈鲜红色，分布于背臀部未受压处，指压不褪色，尸僵存在于全身各关节。头面部：发长9cm，黑色，眼睑闭，双侧瞳孔等大等圆，直径0.5cm，角膜清，左右球睑结膜苍白，口周有白色泡沫状液体，口唇粘膜无损伤，牙齿完整。会阴及肛门未检见异常。解剖检验：头部：沿两耳根切开并分离头皮，无皮下出血，无颞肌出血，无颅骨骨折，硬脑膜外、下无出血，脑组织无挫伤出血，呈软化状，颅底无骨折。颈部：纵形切开颈部、皮下组织并分离之，颈部皮下无出血，分离颈部肌肉，未见出血，舌骨、甲状软骨无骨折，椎前筋膜下无出血。胸腹部：“一”字形打开胸腹腔，皮下、肌肉无出血，胸骨、肋骨无骨折，胸腹腔内各脏器形态位置正常，无损伤出血；胃内约有50ml水样物。尸体解剖检查：脑重1550g，肉眼观表面未见损伤、出血及脑疝形成，脑中线无偏移；各切面未见出血。镜检见大脑、小脑和脑干淤血、轻度水肿，蛛网膜下腔淤血；未见出血；另见少量冰晶裂隙。心重280g，肉眼观未见损伤、出血和大血管畸形；顺血流方向剪开心脏，左、右心室分别厚1.2cm和0.3cm；心室腔及心瓣膜未见异常；冠状动脉检查：冠状动脉呈右优势型，开口及走行未见异常，左主干长1cm，各主要分支未见明显粥样硬化斑块狭窄病变，仅见内膜轻度增厚。镜检见心肌间质轻度淤血，另见少量冰晶裂隙。肺组织块重260g，肉眼观肺表面及切面未见损伤出血，切面见淤血。传导系统检查镜检见窦房结、房室结重度脂肪组织浸润。镜检见肺重度淤血，多发灶片状出血，灶性肺气肿，肺膜下及细支气管周围可见少量炭末沉着，肺组织自溶。肝组织块重400g，大小为16cm?？0cm?？4cm，肉眼观表面及切面观未见异常。镜检肝组织结构未见异常，肝窦及小叶间血管淤血明显，肝细胞轻度自溶，另见少量冰晶裂隙。脾重100g，大小为11cm?？cm?？cm，肉眼观表面未见异常，切面见淤血。镜检见脾淤血，轻度自溶。单肾重110g，大小为10cm?？cm?？.5cm，肉眼观表面未见异常，切面皮髓质分界欠清晰。镜检见肾重度淤血，近曲小管上皮细胞轻度自溶。毒物化验结果：从所送检材死者胃内容、肝组织中均未检出毒鼠强、甲胺磷、敌敌畏、甲拌磷、甲基对硫磷、乙基对硫磷、乐果、地西泮、硝西泮、艾司唑仑、氯硝西泮、三唑仑。乙醇检测值：82.3mg/100ml。鉴定结果认为李某符合因传导系统病变致急性心功能不全而猝死 二、传导系统取材与死因鉴定分析 心脏传导系统由窦房结、房室结、房室束、左右束支及纤维网构成，维持心脏正常节律，正常情况下，传导系统呈现增龄性变化。如果病变超过正常范围时，则称发育障碍和结构异常。正常情况下，40岁以下窦房结无纤维或脂肪浸润。在40岁后，纤维、脂肪含量每隔20年增加1个等级。30岁之前房室结无脂肪浸润，50岁左右达到I级脂肪浸润（低于25%），70岁达到II级脂肪浸润（25-50%），70岁之后达到III级脂肪浸润（高于50%）；60岁后开始出现纤维组织浸润，70岁之后达到II级纤维组织浸润。40岁后希氏束出现纤维脂肪浸润，每隔20年增加一个等级 。传导系统病变是心电功能不稳定的病理基础，可发生心律失常，导致死亡。当传导系统纤维脂肪重度浸润时，结束细胞间的连接遭到破坏，致室上性传导障碍、高度房室传导阻滞，容易诱发异位节律点兴奋，当逸博心率较慢时，易诱发心室停搏 。长期以来，尸检常对传导系统的检查不够重视，原因可能来自于传导系统的生理性和病理性改变较难判断，即使有形态学改变，很多法医学工作者也很难肯定；传导系统的取材较为繁琐。传导系统猝死是心脏性猝死的一种类型，在美国，每年发生率为69/100，000，传导系统和自主神经系统功能不全均可导致心脏性猝死发生。研究者发现在解剖阴性的案例如婴幼儿猝死综合征的案例中，可观察到传导系统病变，如再吸收变性、纤维软骨化生、窦房结发育不全等病变。本例为20岁男性，在睡眠中死亡，传导系统检查中发现窦房结、房室结重度脂肪组织浸润，鉴定为传导