刘伟课题组阐述有丝分裂时高尔基体分解调控机制.PDFVIP

2013 6 月26 日 星期三 3 简讯·最新研究论文 刘伟课题组阐述有丝分裂时高尔基体分解的调控机制 有丝分裂时高尔基体分解的分子调控 步证明，GBF1 在第1337 位点的苏氨酸的磷 期，医学部教师频频在国际专业顶级期刊上发表高质量研究论文，研究成果显著 机制一直未能明确。刘伟课题组研究发现， 酸化是高尔基体分解和随后有丝分裂的进 徐荣臻课题组揭示天然小分子化合物小檗胺的分子靶标 细胞内作为能量代谢调节的关键分子— 入所必需的条件。该机制的发现证明了 AMP 依赖的蛋白激酶AMPK ，在细胞进入 AMPK-GBF1-Arf1 信号通路的存在在有丝 CaMKII γ及其清除慢性髓系白血病肿瘤干/ 祖细胞的分子机制 有丝分裂前被磷酸化而激活。激活的AMPK 分裂时高尔基体分解的调控中发挥关键作 进而磷酸化定位于高尔基体膜上的小GTP 用。该研究成果发表于J ournal of Cell Sci- 造 。 徐荣臻课题组在筛选抗白血病作用的天 在正常造血干细胞中活性很低。小檗胺是一 酶Arf1 的鸟嘌呤核苷酸置换因子 GBF1 ， ence 上 然中药小分子化合物中发现天然小分子化合 种双苄基异喹啉生物碱，临床已广泛用于治 成GBF1 从高尔基体膜上的脱离。研究进一 物小檗胺能有效清除慢性髓系白血病肿瘤干 疗各种原因引起的白细胞减少症。研究结果 / 祖细胞，以及T315I 突变Bcr-Abl 克隆。研 表明CaMKII γ激酶可能是一种新的清除白 沈华浩课题组利用SHP2 蛋白促进小鼠气道上皮细胞合成 TGF- β1 参与调控哮喘气道重构 究人员在深入探索中，发现了小檗胺抗白血 血病干/ 祖细胞的治疗性分子靶标，而小檗 沈华浩课题组利用重组腺病毒载体 期雾化吸入激发诱导的过敏性哮喘及气道 病作用的关键特异性分子靶标CaMKII γ是 胺类化合物是该分子靶标的小分子抑制剂， shp2flox/flox (shp2F/F)在小鼠气道内导入特 重构的发生发展与支气管上皮细胞表达的 一种调控多重白血病干细胞相关信号通路的 有可能成为一类新型抗白血病分子靶向药 诱导支气管上皮细胞 异性表达Cre 重组酶， Shp2 信号蛋白对气道上皮细胞的信号调控 分子开关，它在白血病干细胞中高度激活，而 物。该研究成果发表于Blood 上。 中的shp2 基因敲除，探讨小鼠支气管上皮细 相关，支气管上皮细胞的Shp2 信号对支气