病态窦房结综合征的进展.ppt 94页

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  • 2017-06-06 发布
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    病态窦房结综合征的进展

    病态窦房结综合征的进展 苏州大学附一院心内科 汪康平 SAN解剖生理特点 (1) SAN细胞组成和特点      P细胞 T细胞 名 称 起搏细胞 移行细胞 位 置 SAN中央 边缘 纤 维 较少       较多 功 能 发放冲动 传递冲动 病 变 自律性降低、丧失 传出阻滞 ECG 窦缓、窦静止 窦房阻滞 SAN的血液供应 SAN内小动脉分布面积,8倍于心房壁小动脉,血供丰富 SAN动脉60%起源于RCA,40%起源于LCX 下壁MI伴急性窦缓,提示RCA阻塞,SAN动脉是右冠的第1分支,表明梗塞位置高,面积大 前侧壁MI伴急性窦缓,表明LCX近端有阻塞 下壁MI伴SSS RCA主干阻塞,供血中断,乙酰胆硷释放,窦缓,HR<50bpm,CO↓,BP↓,晕厥,阿托品可改善症状 下壁MI发生窦缓多见,是前壁MI的3倍 SSS的主要病因 (2) 缺血性SSS Schulman报告21例,CHD占1/3 Rubenstein报告56例,CHD占40% 国内56例接受起搏治疗的SSS作CAG 20例冠脉显著狭窄,但未累及SAN动脉的近端,而在远端。 其中12例作PTCA+stenting,心肌缺血和心功能改善,SAN 功能难以恢复 特发性SSS SSS原因不明 无心脏增大 无ST-T改变 无心功能不全 无缺血表现,ECT显示,91%心肌灌注正常 Evans尸检8例 4例SAN萎缩 3例SAN纤维化 1例淀粉样变性 特发性SSS发生率 ※北京地区报道171例中,特发性占22% ※Rubenstein 56例中占45% ※苏州医学院60例中占41.6% 结内和结外SSS的电生理和临床特点 临床与EPS 结外组 结内组 年龄 53.2?11.5 60.6?13.1 5 基础心率(bmp) 58.3?7. 4 57.5?10.5 4 药 SNRT(ms) 2320? 570 2660?1160 物 前 CSNRT(ms) 1360? 590 1320?1110 阻 后 SNRT(ms) 明显缩短,达正常范围 无差异 滞 CSNRT(ms) 明显缩短,达正常范围 无差异 固有心率 正常 明显异常 病情 较轻 较重 自主神经影响 较大 较小 病因 迷走张力异常增高 SAN纤维化 ? 病理与临床联系 (3) SAN的病理特点 Thery对111例SSS作病理检查: SAN纤维化90%,仍能维持正常窦律 SAB(慢性):85%纤维化 (新生):50%纤维化 BTS:85%纤维化 SSS的心房病变 SAN纤维化 波及心房 传导性与不应期不一致 快速房性心律失常 SSS的交界区变化 纤维化波及交界区传导细胞减少70% Rubenstein 56例SSS,28%伴AVB,波及HPS,全传导系病变 Sutton报道,17%有AVB,以后新发生的概率为2.7%/年 Andersen认为SSS的AVC是稳定的,AAI起搏后,AVB发生率0.6%/年 临床特点 ( 4 ) SSS发病的平均年龄 老年人SAN胶原弹力纤维随年龄而增多 Thery报告: 年龄<60岁组,纤维组织<40%

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    • 内容提供方:liwenhua11
    • 审核时间:2017-06-06
    • 审核编号:5244241233001021

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