强直性脊柱炎.pptx

强直性脊柱炎 概述 强直性脊柱病炎（AS）多 见于青少年，是以骶髂关节和脊柱附着点慢性炎症为主要症状的疾病。也可累及内脏及其其他组织的风湿性疾病。与HLA-B27呈强关联。某些微生物如（克雷白杆菌）与易感者自身组织具有共同抗原，可引发异常免疫应答。 典型病例X线片表现为骶髂关节明显破坏，后期脊柱呈“竹节样”变化。 流行病学 通过与国际抗风湿病联盟合作调查，最近确定我国AS的发病率为0.25%。 有明显家族聚集现象，并与HLA-B27密切相关，AS患者HLA-B27的阳性率在我国高达90%左右，健康人群的阳性率为4%-8%。 发病年龄在13-31岁，高峰年龄20-30岁，40岁以后及8岁以前发病少见，男性患者远多于女性（2-3:1） HLA-B27 HLA抗原是人类主要组织相容性复合体（Major Histocompatibility Complex, MHC）的表达产物，在免疫系统中主要负责细胞之间的相互识别和诱导免疫反应，调节免疫应答的功能。 HLA-B27基因属于Ⅰ型MHC基因，基本上表达在机体中所有有核的细胞上，尤其是淋巴细胞的表面有丰富的含量。早在二十多年前，人们就已发现HLA-B27抗原的表达与强直性脊椎炎有高度相关性. 病因和发病机制 AS病人HLA-B27阳性率高达90%-96%，而普通人群HLA-B27阳性率仅4%-8%，HLA-B27阳性者AS发病率约为10%-20%，而普通人群发病率为千分之一到千分之二。 有报道，AS一组亲属患AS的危险性比一般人高出20-40倍，国内调查AS一级亲属患病率为24.2%，比正常人群高出120倍。 AS的发病与HLA-B27密切相关。 AS发病有种族遗传差异性。 感染 泌尿生殖道沙眼衣原体 肠道病原菌染 病理 AS病理的特征性改变是韧带附着端病，病变原发部位是韧带和关节囊的附着部，即肌腱端的炎症，导致韧带骨赘形成、椎体方形变、椎骨终板破坏、跟腱炎和其他改变 因为肌腱端在生长期是代谢活跃部位，导致幼年发生AS，至于为何好发于肌腱端，仍不明了。 病变最初从骶髂关节逐渐发展到骨突关节炎及肋椎关节炎 AS周围关节的滑膜改变为以肉芽肿为特征的滑膜炎。滑膜小血管周围有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润、滑膜增厚，经数月或数年后，受累滑膜有肉芽组织形成。关节周围软组织有明显的骨化和钙化，韧带附着处有明显的韧带骨赘，不断向纵向延生，成为两个直接直临椎体的骨桥，椎旁韧带及椎前韧带钙化，使脊柱呈“竹节状” 临床表现 腰背痛。应该病起病隐袭，故发病早期多症状不明显，疼痛常为隐痛，难以定位，常常被病人所忽视，多在夜间和休息时症状加重，而活动后症状可减轻，以后随着病情的发展症状逐渐加重，出现夜间痛醒和翻身困难，并可发展为双侧和持续性，上行至胸椎及颈椎。如胸椎受累，可出现胸痛和胸部扩张，如颈椎受累，可出现不能低头、后仰和左右转颈困难。 2.晨僵。病人在清晨或久坐起立时出现腰背部发僵，轻微活动后症状可减轻。晨僵常为早期症状。 3.晚期由于整个脊柱自下而上发生强直，病人的脊柱活动明显受限，不能弯腰，甚至驼背畸形及整个脊柱强直。 4.其他症状。早期常有体重减轻，活动期常有疲乏无力、发热及夜间出汗等。 关节表现 慢性下腰痛：隐袭性、钝痛、臀部或骶髂区深部、单侧、交替性 背部发僵以晨起为著 外周关节炎：多出现髋关节和外周关节病变，膝、踝和肩关节居多，肘与手、足小关节偶有受累，多为非对称性下肢大关节的关节炎为本病外周关节炎的特征之一。 关节外表现 急性前色素膜炎（急性虹膜炎） 升主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、传导障碍 肺实质病变 神经系统病变 骨骼肌受累 诊断 诊断线索： 患者的症状、关节体征和关节外表现及家族史。AS最常见的和特征性早起主诉为下腰背发僵和疼痛。与其他原因引起的非炎性背痛的鉴别：1、背部不适发生在40岁以前2、缓慢发病3、症状持续至少三个月4、背痛伴发晨僵5、背部不适在活动后减轻或消失。 AS患者治疗目标 缓解症状和体征 恢复功能 防止关节损伤 提高患者生活质量 防止脊柱疾病的并发症 非药物治疗 对患者及家属进行疾病知识的教育 劝导患者要合理和坚持进行体育锻炼，游泳是很好的有效辅助治疗方法之一 站立时尽量保持挺胸、收腹、和双眼平视前方，座位时保持胸部挺直，睡硬板床取仰卧位 对疼痛和炎性关节或软组织给予必要的物理治疗 建议吸烟患者戒烟 药物治疗 非甾类抗炎药 糖皮质激素 生物制剂 使用非甾体药物的注意事项 在饭后服或与饭同服，切忌空腹服用 不能耐受时，可用保护胃黏膜药物减少胃肠道不适 有较重过敏者应停药 出现高血压或浮肿时刻用小剂量利尿药 用药期间定期检查肝肾功能和血尿常规，若发生严重的肝肾或血液系统损坏时，应立即停药 糖皮质激素 长期治疗中毫无价值 顽固性肌腱端病和持续性滑膜炎可能对局部皮质激素治疗反应好