【2017年整理】4.外科休克.pptVIP

外科休克;第一节 概论;休克：是人体对有效循环血量锐减的反应， 是组织血液灌流不足所引起的代谢 障碍和细胞受损的病理过程。;维持有效循环的三个要素： 充足的血容量 足够的心排出量 适宜的外周血管阻力; 低血容量性 外科休克 感染性 分类 心源性 神经源性 过敏性 ; 一、病理生理 微循环变化 体液代谢改变 内脏器官继发损害;（一）微循环改变 休克代偿期 休克抑制期 微循环占总循环量的20%;1、休克代偿期：儿茶酚胺作用为主 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射 交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加。; ① 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 ② 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流↓ 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变 结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。;;3、休克失偿期;（二）体液代谢改变;2、儿茶酚胺 胰高血糖素 血糖↑↑ 胰岛素产生及作用 细胞缺氧 葡萄糖转为乏氧代谢 ATP ↓ 丙酮酸↑ 乳 酸↑ 3、能量代谢异常：1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP，提供197焦耳的热量；1分子的葡萄糖有氧代谢产生38分子ATP，提供2870焦耳的热量。可见休克时，机体的能量极度缺乏。 ;4、代谢性酸中毒： 不能及时清楚酸性代谢产物； 肝脏对乳酸的代谢能力下降。 酸中毒引起溶酶体的外膜、细胞膜、线粒体膜等质膜的稳定； 　 　 细胞缺氧→ATP↓→细胞膜钠、钾泵失常 →细胞肿胀 　　　　　　　　　　　　　　　 ;5、ATP ↓ → 溶酶休破裂 → 酸性水解酶↑ 液肽 代酸 → 组织蛋白分解 → 多肽 心肌抑制因子 前列腺素 线粒体破裂 → 细胞呼吸受抑制;（三）内脏器官的继发性损害;1、肺：;2、肾：85%的血流供应肾皮质;3、心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期;4、脑：;5、肝及胃肠;二、临床表现;三、诊断：重要在于早期诊断;四、休克的监测;3、血压：收缩压低于90mmHg 休克证据 脉压差小于20mgHg 4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血压下降之前 脉 率 0.5：无休克 休克指数= 1.0-1.5：休克 收缩期血压（mmHg） 2.0：休克严重;5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况 30ml/小时，表示休克纠正 25ml小时，① 比重增加，肾血管仍收缩， 血容量不足 ② 血压正常，比重轻，可能有 急性肾衰;（二）特殊监测;低血压情况下： 0.49Kpa（5cmH20）：血容量不足 1.47Kpa（15cmH20）：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。 1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰;2、肺动脉楔压(PCWP)：了解肺静脉，左心房和左心室舒张末期的