水肿(诊断学)精选.pptVIP

正常血管内外液体交换 毛细血管流体静压增高 球—管平衡基本形式 心源性水肿（下垂部水肿） 水肿机制：主要是右心衰竭。发生机制主要是心肌收缩力降低、心脏舒张受限，使得有效循环血量减少，肾血流量减少，排尿减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留，以及静脉淤血，毛细血管内静水压增高，组织液回吸收减少所致。 肾性水肿（组织疏松部水肿） 水肿机制：①肾小球滤过功能降低；②肾小管对钠水重吸收增加；③血浆胶体渗透压降低（蛋白尿导致低蛋白血症） 肝性水肿（腹水） 主要机制：是因肝脏合成血浆蛋白的能力降低导致低蛋白血症、门脉高压症、肝淋巴液回流障碍、继发醛固酮增多等因素所致。 营养不良性水肿（全身性水肿） 病因：营养不良性水肿（nutritionaledema）又称低蛋白血症（hypoproteinemia）是一种营养缺乏的特殊表现，由于长时间的负氮平衡，以致血浆蛋白减少，胶体渗透压降低，出现全身性水肿为其特征。 内分泌代谢疾病所致水肿 1）甲状腺功能减退症：由于组织间隙亲水物质增加而引起的一种特殊类型水肿，称为黏液性水肿(myxedema)。该水肿特点为非凹陷性水肿(是由于组织液含蛋白量较高之故)，水肿不受体位影响，水肿部位皮肤增厚、粗糙、苍白、温度减低。颜面及下肢较明显； 内分泌代谢疾病所致水肿 1）甲状腺功能减退症：由于组织间隙亲水物质增加而引起的一种特殊类型水肿，称为黏液性水肿(myxedema)。该水肿特点为非凹陷性水肿(是由于组织液含蛋白量较高之故)，水肿不受体位影响，水肿部位皮肤增厚、粗糙、苍白、温度减低。颜面及下肢较明显； 妊娠性水肿 妊娠性水肿主要原因为钠水潴留，血浆胶体渗透压降低，静脉及淋巴回流障碍。待分娩后水肿可自行消退， 【问诊要点】 1．水肿出现时间、急缓、部位(开始部位及蔓延情况)、全身性或局部性、是否对称?、是否凹陷性，与体位变化及活动关系。 ?? ?2．有无心、肾、肝、内分泌及过敏性疾病病史及其相关症状，如心悸、气促、咳嗽、??瓤?咳痰、咯血、头晕、头痛、失眠、腹胀、腹痛、食欲、体重及尿量变化等。? ??? 3．水肿与药物、饮食、月经及妊娠的关系。? * * * * 水肿的鉴别诊断 一、 水肿的概念 然而通常所称的水肿乃指组织间隙内的体液增多，体腔内体液增多则称积液。 组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿。 水肿可表现：局部性或全身性。全身性水肿时往往同时有浆膜腔积液，如腹水、胸腔积液和心包腔积液。 二、水肿的发病机制 ①血管内、外液体交换平衡失调 组织液形成增多 ②体内、外液体交换平衡失调 钠水潴留 下面就两种发病机制加以说明 ① 血管内外液体交换平衡失调 组织间液体的生成＞回流 血管内外液体交换平衡失调的病因 1.血浆胶体渗透压降低： 各种原因导致的低蛋白血症。 2.毛细血管内流体静力压升高： 各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。 3.毛细血管壁通透性增高： 组胺、激肽、细菌毒素、缺氧等增加Cap壁的通透性。 4.淋巴回流受阻: 癌细胞、丝虫病虫体导致淋巴管广泛性的栓塞。 组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压- 有效胶体渗透压 淋巴管 组织间静水压 组织间胶渗压 小动脉 小静脉 血浆胶体渗透压 右心衰竭 左心衰竭 肝硬化 静脉血栓 Cap 流体 静压↑ 平均有效 率过压↑ 组织液 生成↑ 水肿 小静脉 血浆胶体渗透压降低 血浆白 蛋白↓ 血浆胶体 渗透压↓ 平均有效 率过压↑ 组织液 生成↑ 超过淋巴回 流的代偿能力 水肿 血浆胶体渗透压降低 原因： ★合成↓ ★丢失↑ ★分解代谢↑ 肝硬化 严重营养不良 肾病综合症 尿Pr 恶性肿瘤 慢性炎症 微血管壁通透性增加 微血管壁 通透性↑ 血浆Pr Cap 血管胶渗压↓ 组织间液胶渗压↑ 各种炎症 炎性介质 组胺、缓激肽 液体滤出↑ 水肿 Pr 含量较高 淋巴回流受阻 淋巴干 道堵塞 水肿液-Pr 组织间隙积聚 淋巴性水肿 水肿特点：Pr 含量较高 恶性肿瘤 侵入淋巴管 丝虫病 水和晶体物质从血管内回吸收 ② 体内外液体交换平衡失调 钠水潴留 体内外液体失衡的病因 1.肾小球滤过率↓： 有效循环血量↓↓；广泛的肾小球病变；交感-肾上腺髓质激素或肾素-血管紧张素激素增多。 2.近曲小管重吸收↑： 肾小球滤过分数↑；肾血流量重新分布。 3.远曲小管、集合管重吸收↑： 醛固酮↑；抗利尿激素↑。 正常情况： 近曲小管 远曲小管 集合管 HO2 Na 60-70% 30% HO2 Na （代谢产物和有害物质、多余的水、电解质） 血液 异常情况： 尿液 H