2011-11心律失常的发生机制.pptVIP

一、什么叫心律失常 二、冲动起源上的失常 三、传导性改变引起的心律失常 四、冲动形成及传导复合障碍 A （三）分类 生理性传导阻滞 病理性传导阻滞 传导途径异常 1、生理性阻滞（干扰脱节）和不应期作用 干扰一处于不应期的心肌，对再来的刺激不起反应或传导减缓。 常见结性干扰①房室结（AVN）不应期长，②正常单向阻滞。 1、生理性阻滞（干扰脱节）和不应期作用 干扰性房室脱节时心脏受两个节奏点控制，心房由SAN控制，心室由AVN控制，当窦性冲动到达AVN时，处于不应期不能反应，故不能取得AVN对心室的控制权。而AVN的冲动也不能逆传入心房，不能消除SAN对心房的控制权。 干扰性房室脱节的发生条件是AVN的频率SAN的频率。 干扰性AV脱节产生原因： 窦缓（控制心房）、窦率AVN（控制心室）率 AVN自动性增高（非阵发结速）窦率 干扰性AV脱节和Ⅲ°AVB的区别 干扰性AV脱节时，P波数R波数； Ⅲ°AVB(房室阻滞)时，P波数R波数。 两者共同点： ① 心房、 心室节律分别由二个节律点控制。 ② R-R间期与P-P间期规则，互不相关。 ④缺血、低氧 Na泵↓ ATP↓ MP↓→自律性↑ 缺血、低氧 肯野纤维对CA敏感性↑ 异位节律 ⑤温度，CO2↑ 温度，CO2↑ 心肌除极→自律性↑ [H+]↑，牵拉 （2）自律性抑制 超速抑制是防止潜在起搏C活动的主要机制，在SAN功能障碍时，超速抑制减弱，潜在起搏C成为主要起搏C。 （3）异位起搏点有传入阻滞 异位起搏点有传入阻滞，使窦性冲动不能传入和控制异位起搏点。 2、心房肌或心室肌的异常自动 性 （异常自律性） 心肌缺血→MP↓→心房、室肌快通道失活、慢通道激活→心房、室肌成为自律C。 3、膜电位震荡 自发的膜电位震荡 继发的膜电位振荡 （1）自发的膜电位震荡 心肌除极→快Na通道部分或全部失活、慢内向离子流Ica 激活→膜电位振荡→异常节律。 （2）继发的膜电位振荡 继发于前一AP引起后除极（触发节律活动），触发性活动与自律性异常（正常和异常自律机制）有重大区别。它由先前的兴奋所触发引起，而非本身自动除极化所形成。 延迟后除极 早期后除极 1）延迟后除极 晚期或延迟后除极（DAD）：高Ca、低K、洋地黄中毒、CA、高频刺激→心肌C内Ca超负荷→PNa振荡式变化→短暂内向离子流（主要是Na）→延迟后除极（4相，复极完毕后）。用钠、钙通道阻断剂对DAD有抑制作用 ，C内钙↑可激活非选择性离子通道。 1）延迟后除极 由Na+和K+形成非特殊性电流（INa.k）。又促进Na-Ca交换（3：1），形成Na-Ca交换电流（INa.Ca），这是形成振荡电位和DAD的基础。DAD有能量依赖性，心肌缺血时因能量缺乏，并不出现DAD，在再灌时，由于能量供应恢复，则可出现DAD而发生心律失常。 2）早期后除极（EAD） 酸中毒、低K、缺血、缺O2造成心肌复极受阻时，在2.3相振荡,由慢内向离子流引起,高Ca使 平台振荡幅度↑。Ca通道阻断剂或[Ca]外降低可消除之。 2）早期后除极（EAD） 另外，外向电流（如K流）的减小也有后除极作用，用氯化铯（CSCL）阻断钾电流而延缓复极化，亦可产生EAD，反之，凡能抑制内向电流或加速外向电流的药物，则有防止EAD的作用。 4、局部电位差 不同步性复极（复极参差不齐）造成的局部电位差。 持续局部除极（交界电流）：心肌损伤→MP↓→损伤部位及正常心肌间产生持续电位差→使正常心肌间歇兴奋（不应期限制）。 心室肌电生理异质性 心内膜下心肌先兴奋后复极，不是室内压较高，心外膜下心肌温度较高，是因为心内膜下心肌的APD长于心外膜心肌，这和心外膜心肌Ito通道及IK通道