中南大学病理生理学第十八章肾功能不全.pptVIP

中南大学病理生理学第十八章肾功能不全.ppt

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中南大学病理生理学第十八章肾功能不全

②血浆肌酐(plasma creatinine) 与蛋白质的摄入量无关,但早期也是一个不敏感的指标。 在临床上常计算肌酐清除率(creatinine clearance rate)来反映肾小球滤过率。能反映肾脏功能,尤其是仍具功能的肾单位的数目。 肌酐清除率=(尿肌酐×每分钟尿量) / 血浆肌酐浓度 CRI时, BUN与 Pcr(肌酐)的比较 GFR BUN Pcr 120ml/min 8—10mg% 1.0mg% 60 15—20 1.5 30 30—40 4.0 15 60—80 8.0 5 210 24.0 ③血浆尿酸氮(plasma uric acid nitrogen) (二) 泌尿功能障碍 1. 尿量的变化 (1)夜尿(nocturia) (2)多尿(polyuria)尿量大于2000ml/天 机制: 代偿性血量↑→GFR↑; 溶质性利尿; 髓质高渗环境破坏→浓缩功能↓(慢性 肾盂肾炎) (3) 少尿 尿量低于400ml/天。 残存肾单位太少 2. 尿渗透压的变化  (2)等渗尿:固定在1.008~1.012 (1)低渗尿:只能达到1.020 (正常尿相对密度为1.001~1.035) 3. 尿成分的改变 (1)蛋白尿(proteinuria) (2)血尿和脓尿 血尿: 镜下血尿 新鲜尿沉渣光镜下3个RBC/HP或>10万/小时尿 肉眼血尿 外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块。 (三)代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 原因 : 早期 1. HPO42-, SO42-等尚不发生滁留 2. 肾小管泌NH3、H+障碍,NaHCO3重吸收减 少,同时伴有NaCl滞留,引起高氯性代酸。 晚期 固定酸排出减少引起正常血氯型或混合型代酸。 (2) 肾小管原尿返流 ATN且基底膜断裂→原尿回漏→尿量↓ →间质水肿,压力↑→压迫肾小管、血管→阻塞加重、肾小管缺血加重→GFR↓,肾损害加重。 (三)肾小球超滤系数降低(Kf) ? GFR = Kf? ?P Kf = Lp×A Kf代表Cap膜通透能力,与肾小球毛细血管壁对水的通透性(Lp)和肾小球毛细血管总面积(A)有关; ATII 和 ADH ??系膜细胞收缩? A ? ? Kf ? ? GFR? 三、急性肾功能不全的功能代谢变化 少尿型和非少尿型 (一)??少尿型发病经过与代谢紊乱 少尿期 (oliguric phase) 持续时间为7-14天; 少尿:尿量400ml/d,17ml/h 无尿:每日尿量在100ml以下。 尿钠增高,尿渗透压和相对密度降低 (1) 氮质血症(azotemia) 指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白质含氮物质的含量增加。以尿素(urea)为主,BUN增加提示肾功能已严重受损。 (2)代谢性酸中毒(metabolic acidosis) (3)水中毒(water intoxication) 原因: 肾排水↓; ADH分泌↑;分 解代谢↑?? 内生水↑。 影响: 细胞水肿、稀释性低钠血症。 (4)高钾血症*(hyperkalemia) 原因: 排钾

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