急性重症胰腺炎诊治新进展-滕--0910.ppt

急性重症胰腺炎诊治新进展 八冶医院 滕廷鹏 急性重症胰腺炎（Severe acute pancreatitis,SAP）又称急性坏死性胰腺炎（ANP），及急性出血性胰腺炎（AHNP），，死亡率高达30%-60%，而且近年来人们对SAP的认识及治疗技术的不断进步，使SAP的治疗效果有了明显改善，但其总体病死率仍在20%左右，因此SAP救治仍然是当前外科急腹症中的难题，是腹部外科较常见的住院急腹症。 急性胰腺炎的发病原因 Greuty Feldt1985年收集了西方22篇6424例病例统计得出急性胰腺炎的发病原因中： 胆道疾病占40.8%， 酗酒27.7%， 其他12.1%， 特发27.0%。 急性胰腺炎的发病原因 酒精中毒，长期饮酒导致胰腺的胰管内蛋白质沉积，胰管内压升高；酒精可直接刺激胰腺引起十二指肠乳头水肿，Oddis括约肌痉挛导致胰管内压升高；酒精直接刺激胰腺增加胰酶的分泌致胰管内压升高，所有这些导致SAP的发生。 急性胰腺炎的发病原因 特发性胰腺炎在SAP中占8%-25%，病因不明，James等认为临床上要认真排除直径小于3mm的隐性结石和Oddis括约肌功能障碍等因素存在） SAP的发病机制 胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、感染、外伤等，引起引起胰管内压失调，胰腺胰酶激活，进一步引起胰腺自身消化，导致SAP。IL-1,IL-6，TNF,PAF（血小板活化因子）进一步诱发SIRS，病人出现发烧，休克，肝功能不全，ARDS，低血容量，急性肾功能不全，DIC。 SAP的发病机制 SAP的死亡有两个高峰期 早期：发病1周左右死亡，SAP出现SIRS，死于MODS；晚期：发病3周左右死亡，由于胰腺坏死感染出现脓毒症、SIRS，死于MODS。 SAP临床病程分期 第一阶段，急性生理紊乱期（发病早期4--5天），早期腹腔因大量渗出，渗出液中有大量酶和生物活性物质吸收，激活单核巨噬系统的炎性介质，细胞因子，出现低血容量，休克，诱发ARDS，心、肾功能不全，急性胃粘膜损害 SAP临床病程分期 第二阶段，组织坏死期（发病中期5--14天）表现为胰腺内组织坏死； 第三阶段，继发感染期（一般在10天以后）； 第四阶段，出现并发症和后遗症期。 SAP的临床评估 血清酶学检查，血清淀粉酶是诊断急性胰腺疾病最简单而又敏感的方法，约90%的患者出现血清淀粉酶升高，一般超出正常的3--5倍，血清淀粉酶的升高和胰腺病变的程度不成正比例，有些SAP患者血淀粉酶可正常。如血清淀粉酶持续有效超过10日，则提示胰管梗阻胰腺假性囊肿形成或胰腺脓肿等。 SAP的临床评估 血清标志物检查，血清标志物不是诊断急性胰腺炎的特色指标，但是可以作为判断胰腺坏死和疾病严重程度的辅助性指标，常见C-反应蛋白（CRP）、IL-6、IL-8和TNF，CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物，CRP值得变化与急性胰腺炎的预后分数成正相关，通常CRP＞250mg/L提示广泛胰腺坏死 SAP的临床评估 重症胰腺炎有很多评估指标，国内外应用最多的有Ranson指标，近年来多采用APACHE II标准和Balthazar CT标准。SAP需符合Ranson诊断标准≥3项，Ranson指标适用于发病48小时内。 符合APACHE II诊断标准≥8分，可诊断SAP，APACHE II诊断标准在急性胰腺炎进程中的任何时期均可用来定量判断其严重程度，但是过于繁杂，不便记忆 Balthazar CT严重指数（CTSI）≥3分可考虑SAP SAP的临床评估 Ranson评分指标：入院时：年龄55＞岁，WBC＞16000/mm3，血糖＞10mmol/L,LDH＞350IU/L,SGOT＞250IU/L； 48小时：HCT下降＞10%，血钙＜2mmol/L，PaO2＜8kPa(60mmHg)，碱缺乏＞4mmol/L，BUN增加＞5mg/dl，体液隔离或丧失＞6L，凡符合表中标准的，每项记1分，体液隔离或丧失计算公式=48h入水量-（48h胃肠减压量+48h尿量+48h其他引流量） SAP的临床评估 Ranson指标与死亡率见表一 SAP的临床评估 Balthazar CT分级 动态增强CT扫描，是目前急性胰腺炎诊断、分期、严 重程度分级及并发症诊断最准确的影像学方法，总的 敏感性为89%，对胰腺坏死发现率为90% CT影像上胰腺炎症的严重程度分为A—E级 A正常胰腺 0 B胰腺肿大 1 C胰腺及周围脂肪炎症 2 D胰周一处积液、蜂窝组炎 3 E ＞2处胰周积液或脓肿 4 SAP的临床评估 胰