急性冠状动脉综合征内科讲座修改1.pptVIP

急性冠状动脉综合征 贵阳医学院附院心内科 刘兴德 急性冠脉综合征的概念及发病情况 急性冠脉综合征（ ACS ）是指由于不稳定斑块的破裂，引起冠状动脉内血栓形成所致的心肌缺血症候群。 美国因急性冠脉综合征住院例数 初步诊断(ACS) 欧洲急性冠脉综合征调查The ENACT study 1999年17个欧洲国家3092例急性冠脉综合征(ACS)患者的记录显示: 46% 的住院原因为不稳定性心绞痛 / 无ST段抬高的心肌梗死 39%的住院原因为肯定的心肌梗死 14%的住院原因为疑有ACS 总体上，不稳定性心绞痛与心肌梗死的比率为 1.2 / 1，所有欧洲国家均相似 尽管进行了治疗，然而入院时诊断为不稳定性心绞痛的患者中，9% 进展至肯定的心肌梗死 不稳定性心绞痛和无ST段抬高心肌梗死患者的临床转归The PRAIS-UK study 全英56个中心共 1046 例患者随访6月 (1998–1999) 入院临床诊断: 95% 为不稳定性心绞痛 5% 为无ST段抬高的心肌梗死 急性冠脉综合征的发病机制 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 急性冠脉综合征的病理生理学 急性冠脉综合征的诊断 一、抗心肌缺血治疗 硝酸酯类药物 通过扩张体静脉，减少回心血量，使左室舒张末期容量减少，从而减轻左室前负荷及左室壁张力，达到减少心肌耗氧量。此外，本类药物还可消除冠状狭窄部的血管阻力，缓解冠脉痉挛，扩张侧支血管，最终改善缺血心肌的血供。 常用的制剂有消心痛和硝酸甘油等。病情危重时可由静脉滴入硝酸甘油（剂量从10ug/min开始，以后每3—5min增加10ug/min，直到200ug/min或症状缓解）。 1. 阿斯匹林(ASA) 通过抑制环氧化酶而抑制血栓素A2的合成，进而抑制血栓素A2诱导的血小板聚集。阿斯匹林治疗UAP的疗效已得到肯定。临床试验已证实阿斯匹林可降低UAP患者AMI的发生率和死亡率。 有资料显示在入院治疗几周后，ASA治疗组（324mg/d）死亡或心梗的发生率降低了51%，一年的死亡率下降43%。因此，一旦诊断明确，除非有禁忌症，所有UAP患者，应该立即给予ASA，可持续数年，甚至终生。 2. ADP拮抗剂 该类药物包括抵克力得和氯吡格雷，是一种新型抗血小板制剂，可选择性抑制ADP诱导的血小板聚集，其抑制血小板聚集的作用比阿司匹林强。一项多中心随机试验表明，该药使用可使心肌梗塞发生率和危险度明显下降，常见副作用为胃肠道反应及皮肤反应，少数有轻度出血现象。 对于UAP患者不能耐受或禁忌应用ASA的，可以应用ADP拮抗剂（噻氯匹定ticlopidine，氯吡格雷clopidogrel）。在紧急情况下，首剂应以大剂量氯吡格雷300mg以迅速达到血小板抑制，继以75mg/d维持。氯吡格雷300mg首剂合并ASA75mg可为患者良好耐受且不会增加出血的危险。 CURE研究显示,对于UAP和NSTEMI，ASA+氯吡格雷联用1年 ，较之单用ASA治疗可明显降低心脏事件的发生率，推荐上述联合治疗以9-12个月为宜。具体用法：ASA首剂300mg，口服3-5天后改为75-150mg/日，氯吡格雷为首剂300mg，此后75mg/日维持治疗，对于年龄大于75岁的患者推荐联合以1月为妥,若需长期联用,ASA可减至50mg/日。 对于STEMI，ASA为常规治疗药物，首剂300mg，口服3-5天后改为75-150mg/日维持治疗，对于年龄大于75岁的患者,ASA可减至50mg/日。如果患者过敏或不能耐受，可用氯吡格雷代替，首剂为300mg，此后75mg/日维持。 3. 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂 研究发现，血小板糖蛋白 （GP）Ⅱb/Ⅲa受体是多种血小板激活途径的共同通道，因而GP Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂能预防血小板的聚集。 目前，GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂主要有阿昔单抗（abciximab）、依替非特（eptrfibatide）和替罗非班（tirofiban）等。对应用这些制剂进行的研究汇总分析显示，与安慰剂比较，应用GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂的死亡和心梗的相对危险性分别下降了34%和41%。但其价格昂贵。 三、抗凝治疗 1. 肝素 其与抗凝血酶III特异地结合，可使抗凝血酶III的构型发生改变，暴露出活性中心，灭活血浆中的凝血酶及第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ凝血因子，防止血栓形成。 根据2000年中华医学会心血管病分会的不稳定性心绞痛的诊断和治疗建议：先静脉5000U，然后以1000U/h静脉维持，调整肝素量使激活的APTT延长至对照的1.5—2倍，静脉肝素治疗以2—