消化与吸收-医学生理学-课件2-06.pptVIP

第六章 消化与吸收 （Digestion and Absorption) 一.概述(Introduction) 二.口腔内消化(Digestion in Oral Cavity) 三.胃内消化(Digestion in Stomach) 四.小肠内消化(Digestion in Small Intestine) 五.大肠内消化(Digestion in Large Intestine) 六.吸收(Absorption) 一、概述 消化（机械性消化与化学性消化）、吸收的概念。 消化道平滑肌的特性： 兴奋性较低，收缩速度较慢，伸展性大；对电刺激不敏感；对机械牵张、温度变化和化学刺激敏感。 静息膜电位很不稳定（-40~ -80mV），参与形成离子主要是K+，但还有Na+、Cl-、及钠钾泵活动等（图示） 。 可在静息电位基础上自发去极化和复极化的节律性电位波动，称慢波电位，亦称基本电节律（basic electrical rhythm)，起自于纵行肌和环行肌之间的Cajal细胞，经缝隙连接传导于平滑肌，不依赖于神经。 动作电位 在慢波去极化达电压门控通道（主要是Ca2+,也有Na+的内流）阈电位时引起。动作电位频率越高， Ca2+内流越多，收缩幅度越大。 所以：慢波?动作电位?平滑肌收缩；慢波不能引发平滑肌收缩，但可控制其发生的节律，运动方向和速度。 胃肠平滑肌的电活动 胃肠道平滑肌具有连续而缓慢的电活动（特征），往往有两类基本电位波形：（1）慢波（2）锋电位（图示7-3）。另外，胃肠道平滑肌的静息膜电位数值可以改变为不同水平，这对于调节胃肠道运动也具有重要的影响。 慢波 大多数胃肠肌会发生节律性收缩，并且这（收缩）节律主要依赖于平滑肌膜电位所谓慢波的频率，这慢波（图示7-3）不是动作电位，而是在静息膜电位中（发生）缓慢、波动性变化，这一电位波动于5~15毫伏之间，而频率范围在人胃肠道的不同部位位于3~12次/分钟之间：在胃约3次/分钟，十二指肠部位多达12次/分钟，回肠末端则改变为8~9次/分钟。因此，胃体的收缩节律通常为3次/分钟，十二指肠收缩节律约为12次/分钟，回肠收缩节律约为8~9次/分钟。 引起慢波节律的原因不清楚，然而有人认为与钠钾泵活动的缓慢（周期性）波动有关。 除胃以外，在大多数的胃肠道的慢波本身通常不引起肌肉的收缩，而主要受间隙的锋电位（出现）控制，而锋电位事实上依次引起大部分肌肉的收缩。 锋电位 锋电位是真正的动作电位，当胃肠道平滑肌的静息膜电位变为比约-40mV（正常的静息膜电位位于-50~-60mV）更正时便会自发地产生。为此注意图示7-3，每次慢波峰值暂时上升约超过-40mV水平以上，也就是少于-40mV，锋电位就在这些慢波顶峰上出现。并且，慢波电位的上升达这一水平越高，锋电位发放的频率亦越大，通常在1~10次/秒范围。 胃肠道肌肉锋电位持续时间可长达为粗大神经动作电位持续时间的10~40倍。每个动作电位持续约为10~20毫秒。与神经动作电位相比另一重要区别是它们产生机制不同。在神经纤维动作电位引起几乎完全由Na+经Na+通道快速内流入细胞内所致；在胃肠道平滑肌，与动作电位（引起）有关的通道完全不同：尤其是允许大量的Ca2+随同少量的Na+一起内流，故亦称为钙-钠通道。这些通道的开放与关闭要比快钠通道更缓慢，这可解释胃肠道平滑肌动作电位时程比较长的一个原因；正如前不久所讨论的那样，同样在动作电位期间，大量的Ca2+进入细胞内有助于引起小肠平滑肌的收缩。 静息膜电位的（电位）改变 除慢波和锋电位外，静息膜电位的电位水平可以改变。在正常情况下，静息膜电位平均约为-56mV，但可以受多种因素（影响）而改变之。当电位变为更正时，亦称为膜电位去极化，（平滑肌）细胞变为更容易兴奋；当膜电位变为更负值时，亦称为超极化，则肌细胞变为不易兴奋。 膜电位去极化的因素---也就是使得膜更容易兴奋----（1）细胞的牵拉（2）乙酰胆碱的刺激（3）副交感神经末梢释放乙酰胆碱（4）几种特殊的胃肠激素。 使膜电位更负（值）的重要因素---也就是膜电位的超极化以及兴奋性降低----（1）去甲肾上腺素或肾上腺素对肌细胞的作用（2）交感神经末梢释放去甲肾上腺素。 Ca2+与肌肉的收缩 肌肉收缩发生与Ca2+流入肌细胞内有关。Ca2+通过与钙调蛋白的控制机制而起作用，激活肌细胞的肌凝蛋白粗丝，产生与肌纤蛋白细丝的结合力，因而引起肌肉的收缩。 慢波不能引起Ca2+进入平滑肌细胞，而只有Na+才能引起。因此，慢波本身通常不引起收缩，相反，在慢波峰值产生的锋电位期间，大量的Ca2+进入细胞内并引起大部分（肌细胞的）收缩。 二、消化腺的分泌功能（6-8L/天） （Secretory function of dig