第十四章肾功能不全-护理学.pptVIP

2 功能损害 （1）肾小管阻塞 （2）原尿返流 （2）代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 肾小管泌H+、NH3 功能障碍; 固定酸排除减少; 分解代谢产生固定酸增加。 （三）代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 原因 : 早期 泌 NH3、H+ 障碍，NaHCO3重吸收减少； 伴有Cl- 升高，引起高氯性代酸，AG正常。 晚期 固定酸排出减少引起正常血氯型代酸，AG升高。 （四)电解质紊乱 1. Na+ 肾保钠功能↓→Na+排出↑↑→“失盐性肾” 肾保钠功能↓+低盐（禁盐）→低钠 某些伴高血压的CRI病人+高盐（补钠）→高 钠→充血性心衰 故对此类病人应控制钠盐的摄入 (一)??少尿型发病经过与代谢紊乱 1. 少尿期 ( oliguric phase) 持续时间为7-14天； 少尿：尿量 400 ml/d 无尿：尿量 100 ml/d 尿钠增高，尿渗透压和相对密度降低 （1） 氮质血症（azotemia） 血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白质含氮物质的含量增加。 （3）水中毒（water intoxication） 原因： 肾排水↓； ADH分泌↑；分 解代谢↑?? 内生水↑。 影响： 细胞水肿、稀释性低钠血症。 （4）高钾血症*（hyperkalemia） 原因： 排钾↓； 组织分解→引起钾释放↑； 酸中毒→ H+-K+交换↑； ? ?2. 多尿期 （diuretic phase） 特点：尿量增加， 400ml/天; 3–5L/天 机制： ① 新生肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复。 ② 渗透性利尿 ③ 间质水肿消退，肾小管阻塞解除 3. 恢复期（recovery phase） 特点：持续约6月–1年； 尿量和尿成分基本恢复正常； 肾小管功能恢复需要较长时间； （二） 非少尿型ARI 患者进行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱，但其尿量在发病初期并不减少，而是正常或略有增加（大约1000ml/d）。 特点 GFR下降不严重，肾小管重吸收功能障碍较GFR下降明显，有浓缩障碍。 病程较短，并发症少，预后较好。若治疗不及时或不当，可向少尿型转变恶化。 四、防治原则 （一）预防 1.控制原发病或致病因素 2.合理用药 3.利尿 降低肾小管内压以增加GFR （二）治疗 1.纠正水、电解质紊乱 ① 持“量出为入”的原则。 ② 预防和处理高钾血症。 2.纠正酸中毒 3.控制氮质血症 4.防治感染 5.合理提供营养 6.血液净化疗法 第二节 慢性肾功能不全 (Chronic Renal Insufficiency, CRI) 肾单位进行性、不可逆破坏，导致代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍. 概述 一、病因 ①肾小球疾病 ②肾小管间质疾病 ③肾血管疾病 ④尿路慢性梗阻 慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 系统性红斑狼疮 慢性肾盂肾炎 尿酸性肾病 多囊肾 肾结核 放射性肾炎 高血压性肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎 肿瘤 前列腺肥大 尿路结石 100 587 总计 1.1 7 其他 0.5 3 遗传性肾炎 0.5 3 糖尿病 7.8 46 胶原病 2.7 16 多囊肾 4.9 29 肾结核 3.1 18 高血压动脉硬化 14.8 87 慢性肾盂肾炎 64.4 378 慢性肾小球肾炎 % 死亡数 病因 二、 发病过程及机制 （一）发病过程 低蛋白血症，全身中毒症状，各脏器系统功能障碍 ＞707 ＜10 尿毒症期 酸中毒，贫血，高磷、低钙血症，多尿、夜尿 451～707 10～20 肾功能衰竭期 轻度贫血，乏力，食欲减退 186～442 20～50 肾功能不全期 失 代 偿 期 无，但肾脏储备功能减低 ＜178 ＞50 代 偿 期 主要临床表现 血浆肌酐(μm