1月心电图基础知识王瑞峰20112.pptVIP

心 电 图 王瑞峰 心电传导系统 窦房结 SA node 结间束 internodal atrial pathways 房室结 AV node 希氏束 AV bundle 右束支 right bundle branches 左束支 left bundle branches Purkinje 纤维网 Purkinje system 心电传导过程 正常心电活动始于窦房结，并从此发出冲动，循此特殊传导系统的通道下传，先后兴奋心房和心室，使心脏收缩，执行泵血功能。这种先后有序的电兴奋的传播，将引起一系列的电位改变，形成心电图上相应的波形。 心电图导联连接(肢导) 肢体导联连接方法为：右上肢-左上肢-左下肢-右下肢依次 红、黄、绿、黑。 心电图导联连接(胸导) V1 胸骨右缘第四肋间 V2 胸骨左缘第四肋间 V3 V2 与 V4 中点 V4 胸骨左缘第五肋间 与左锁骨中线交界处 V5 左腋前线与V4 水平线交界 V6 左腋中线与V4 水平线交界 正常心电轴 正常心电图 心率的检测 正常心电图综合波、间期和段的图解 正常心电图综合波、间期和段的图解 正常心电图综合波、间期和段的图解 正常心电图综合波、间期和段的图解 正常心电图综合波、间期和段的图解 正常心电图综合波、间期和段的图解 正常心电图综合波、间期和段的图解 左心房肥大 右心房肥大 双侧心房肥大 正常人胸导联R波和S波振幅变化规律 左心室肥大 ①左室高压Rv5≥2.5mv，Rv5+Sv13.5mv 女 或4.0mv男； ②QRS增宽； ③电轴左偏； ④ST-T改变。 多见于高血压、冠心病、风心病、某些先心病等。 右心室肥大 ①右室高压（Rv1+Sv51.2mv）； ②QRS时限多正常； ③电轴右偏； ④ST-T改变。 多见于肺心病、风心二狭、房间隔缺损等。 窦性心动过缓 窦性心动过速 窦性心律不齐 窦性停搏 病态窦房结综合征 心电图特征 1. 明显而持久的窦性心动过缓（心率＜50次／min，且不易用阿托品等药物纠正）； 2. 多发的窦性停搏或严重的窦房阻滞。 3. 明显的窦性心动过速而常出现室上性快速心律失常发作，故亦称心动过缓－过速综合征。 室性早搏 房性早搏 阵发性室上性心动过速 心电图特征 1. QRS波通常无增宽变形。 2. 心室率为150～240次/min，绝对匀齐。 室上性阵发性心动过速不一定具有器质性心脏疾患，但常有反复发作趋势。 阵发性室性心动过速 扭转型室性心动过速 心房扑动 心房颤动 心房颤动是更为常见的房性心律失常 心室扑动 心室颤动 Ⅰ度房室传导阻滞 Ⅱ度房室传导阻滞 其心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏。 Ⅱ度房室传导阻滞分为I型和II型两种类型， I型较II型常见。 I型多为功能性或损害局限房室结或房室束的近端，预后较好；II型多属器质性损害，病变大多位于房室束远端或束支部分，易发展为完全性房室传导阻滞，预后差。 Ⅱ度I型房室传导阻滞 Ⅱ度II型房室传导阻滞 Ⅲ度房室传导阻滞 Ⅲ度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞，当来自房室交界区以上的激动完全不能通过房室交界区组织而抵达心室时，在阻滞部位以下的潜在节律点就会发放冲动，激动心室，出现逸搏心律。 心房颤动时，如果心室律慢而绝对规律，也应诊断为心房颤动合并Ⅲ度房室传导阻滞。 Ⅲ度房室传导阻滞 心肌缺血 当心室肌发生缺血时，即将影响心室复极的正常进行，从而产生ST-T心电向量的改变。 在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始而向心内膜方向推进的。在心肌缺血时，大致可出现两种类型的心电图改变。 心内膜面下心肌缺血 透壁心肌缺血 心肌缺血 心肌缺血 上述ST－T波改变只是非特异性的心肌复极异常的共同表现 ， 亦可见于冠状动脉供血不足、心绞痛或慢性冠状动脉供血不足，心肌炎，心肌病或其它各种器质性心脏病等。也可见于电解质紊乱和药物的影响，应根据临床予以鉴别诊断。 心肌梗死 更进一步的缺血可导致心肌细胞的变性、坏死，并影响其一系列的修复过程。 坏死的心肌细胞不能复极，亦不能产生动作电流，因此其综合心电向量背离梗死区，其正向量减少或消失。 心肌梗死除具有特征性图形改变外，其图形的演变亦具有一定特异性和规律性，因此必须结合临床表现和实验室检查结果，密切随访观察。 心肌梗死根据其临床表现和心电图改变可分为Q波型心肌梗死和非Q波型心肌梗死两类。 心肌梗死图形演变 1、早期 梗死后数分钟至数小时，T波高耸，S-T段开始抬高。 2、急性期 梗死后数小时至数天，S-T段弓背抬高，出现病理性Q波，T波开始倒置。 3、亚急性期 梗死后数周至数月，S-T段逐渐下降，T波逐渐恢复，病理性Q波继续存在。 4