β受体阻断剂在高血压中的应用.pptVIP

β受体阻滞剂在临床中的应用临夏市人民医院贾利明;高血压病的发病机制 β-B 的降压作用机制 β-B的降压强制性适应症 ;高血压发病的可能因素 遗传和环境因素的交互作用 肥胖、高血脂、糖尿病、盐敏感 主要病理生理机制包括SNS及RAAS的激活,引起内皮功能不全、血管反应性增加及重塑，加速高血压的发生 血管僵硬度增加与ISH有关 Ann Inter Med 2003；139：761-726;交感神经系统 SNS活性增加刺激心脏、周围血管及肾脏引起心输出量、血管阻力增加及体液潴留，引起血压增高 自主神经失调伴有代谢性、Trophic、血流动力学及流变学异常，增加心血管病变 Ann Inter Med 2003；139：761-726 ;CARDIA表明年轻人心率增加与DBP 增加有关，支持自主神经失调与高血压发病有关 DBP增高与血管阻力关系密切，提示SNS张力通过VSMC 增殖和血管重塑增加舒张压 ;去甲肾上腺素作用 青年高血压患者NE释放较正常血压者明显增加 慢性SNS刺激诱导的血管重塑和左室肥厚与NE直接或间接作用有关 高血压病人肾脏SNS活性较正常血压者明显增加，应用β受体阻滞剂明显增加肾流量 Ann Inter Med 2003；139：761-726 ;血管反应性 高血压病人对NE的敏感性增加； NE有很强血管收缩反应 过度紧张增加SNS活性，反复血管收缩与肥厚，导致进行性周围血管阻力增加及血压增高 Ann Inter Med 2003；139：761-726 ;血管重塑 血管重塑过程加重高血压发展，同时伴有靶器官损害 周围血管阻力增加与管腔狭窄及血管数目减少有关 降压治疗可逆转血管结构异常 　　Ann Inter Med 2003；139：761-726 ;最新研究结果显示： 原发性高血压、肾脏病、糖尿病的SNS活性增强，早于RAS激活 应激状态下直接引起SNS活性增加，进而促进NE释放增加 ;肾上腺素受体的作用机制;高血压患者的发病机制 β-B 降压作用机制 β-B的降压强制性适应症及循证医学证据 ;;?-受体阻滞剂的药理学差异;肾上腺素能受体亚型的分布与效应;部分?-受体阻滞剂的药理学特性;Sympathetic activation;任何一类药物，起始剂量单一用药只能降低收缩压约10mmHg 降压药之间在降压幅度上相同，避免夸大某一类降压药的降压作用，;A ;治疗高血压的合理用药;β-B可作为初始治疗药物， 也可与利尿剂、ACEI、ARB、CCB 等合用 ;ACE抑制剂; 交感神经纤维;VL VL 肾血管性 Vc PRA 并发症 高血压 ++++;高血压的两种类型Two Basic Types;Anti-RAAS Drugs ACEI, ARB, BB Salt-reducing drugs Diuretics, CCB Anti-RAAS drugs will be effective in 65% of case;青年 (如55岁)和非黑人;MOUSE;心率增快:与胰岛素抵抗相关;心率增快是重要的危险因素;?-B 降低心率的药物也可以降低 动脉壁张力/AS MAP 心脏作功 非二氢吡啶类CCB 降低心率和交感张力的药物还可以 提高心律失常发生的阈值 改善IR/脂代谢异常 ;;β-阻滞剂——糖尿病、代谢综合征;适 应 症;禁 忌 症;患者不怕心绞痛、高血压，但怕死。;确定最佳剂量;高血压患者的发病机制 β-B的降压作用机制 β-B的降压强制性适应症及循证医学证据 ;六大类降压药物的相同与不同;β受体阻滞剂应列为首选的情况; β受体阻滞剂四个强制性适应症;β阻滞剂的强制性适应证之 ——心力衰竭;主要终点：布新洛尔降低总死亡率10%，但无统计学差异（P=0.13） 次要终点：心血管死亡率降低14%（P=0.04）??心力衰竭的住院率降低22%（P 0.001 ） 由于总死亡率无明显降低而提前结束 n=2700, EF?0.35 III-IV 扩CHD 2 Y ;MERIT-HF（美托洛尔控释片心衰随机干预试验）;CIBIS II;COPERNICUS（卡维地洛前瞻性随机累积生存试