《高血压指南》修订的积极意义—葛洪教授1110new1.pptVIP

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB） 血管紧张素Ⅱ是作用很强的血管收缩物质，必须在受体位置才能起到增强血管收缩的作用。 现在知道有AT1和AT2两种亚型受体。 人工合成的化合物—沙坦类可以阻断ANGⅡ受体，使ANGⅡ不能起到缩血管作用。 本品降压作用明确，保护靶器官作用确切，对糖、脂代谢无不良影响。 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB） 适用于1～2级高血压，尤其对高血压合并左室肥厚、心力衰竭、心房颤动的预防、糖尿病肾病、冠心病、代谢综合症、微量白蛋白尿或蛋白尿患者有益。 因服ACEI而引起干咳不能耐受者，可考虑换用ARB。 双侧肾动脉狭窄，妊娠妇女、高血钾者禁用。 氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦等。 利尿剂 单用噻嗪类利尿剂，其抗高血压作用较弱，一般使收缩压，舒张压均降低约10%。 与其它抗高血压药物合用： 协同或增强其他抗高血压药的降压作用 协同消除其它药物引起的水钠潴留 是难治性高血压的基础药物之一 利尿剂 小剂量噻嗪类利尿剂适用于1级高血压； 常规剂量噻嗪类利尿剂适用于1～2级高血压或脑卒中二级预防。 利尿剂尤其对老年高血压、心力衰竭患者有益。 慎用于有糖、脂代谢异常者。 氢氯噻嗪、吲哒帕胺、螺旋内酯、氨苯喋啶 β受体阻滞剂 β受体阻滞剂有减慢心率和降低心肌耗氧量的作用。对心绞痛、心肌梗死、高血压、心律失常等均有效 其可能的作用机制： 降低血排出量 抑制肾素的释放 中枢作用： 改变中枢性血压调节机制，产生降压作用 阻断突触前膜β受体： 阻断突触前膜β受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少，从而降低血压。 β受体阻滞剂 小剂量适用于伴发心肌梗死后、冠心病、心绞痛或心率偏快的1～2级高血压。 对心血管高危患者的猝死有预防作用。 对哮喘、严重窦性心动过缓或房室传导阻滞患者禁用；慢性阻塞性肺气肿、周围血管病或糖耐量异常者慎用。 联合用药 主要推荐： 二氢吡啶类CCB＋ACEI或ARB 小剂量噻嗪类利尿剂＋ACEI或ARB 二氢吡啶类CCB ＋小剂量噻嗪类利尿剂 二氢吡啶类CCB ＋小剂量β受体阻滞剂 次要推荐： 小剂量利尿剂＋小剂量β受体阻滞剂 α受体阻滞剂＋β受体阻滞剂 注：心功能不全者慎用α受体阻滞剂 为什么要联合用药？ 高血压的病因是多重的，联合用药可针对不同病因起到抗高血压的协同作用。 联合用药时，单药剂量均减少，避免出现药物不良反应。 单药抗高血压作用不明显或不满意时，加用另一种抗高血压药物，可取得相辅相成的降压效果。 全方位、系统用药——强化防治 经过半个世纪的高血压强化研究及其他学科的进展，高血压防治已经从单纯的血压控制，演化为对心脑血管疾病的综合防治（如强化防治动脉粥样硬化）。 对血压、血脂、血糖、代谢异常的分散防治取得各自的进展。 将分散的成果聚拢起来，通盘考虑，系统用药，就能使高血压、动脉硬化的防治前进一大步。 全方位、系统用药——强化防治 Steno-2试验结果显示： 强化组复合心血管事件终点经校正后，相对危险度减少53%（P=0.01）。 与干预单项危险因素试验效果相比较，Steno-2的效果大致相当于干预各单一危险因素效果的总和。 全方位、系统用药——强化防治 Chalmers汇总了近年来高血压临床试验： 收缩压降低10mmHg，总胆固醇下降1mmol/L。 若加上抗血小板治疗，可降低缺血性心脏病危险50%和脑卒中危险60%。 上医治未病 已患有冠心病或脑卒中，再进行治疗，为时已晚 全方位、系统防治会取得事半功倍的效果 领导、基层医生与专家组结合开展综合控制 他汀类调脂药 ——调脂作用 是羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂 通过竞争性抑制3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶，导致胆固醇的合成降低。 上调细胞表面的LDL-C受体，加速血浆LDL-C的分解代谢，抑制极低密度脂蛋白（VLDL）的合成。 他汀类调脂药——抗炎作用 抗炎作用： 他汀类药可使髙敏C反应蛋白（hs-CRP）及白介素6（IL-6）水平降低。 他汀类调脂药——改善内皮细胞功能（1） 内皮细胞功能： 冠脉内的动脉硬化斑块，可导致反常性收缩和舒张。 内皮细胞能够调节血管的结构和功能，维持缩血管物质和舒血管物质以及促凝和抗凝因素之间的平衡，以保持血管的微环境。 他汀类改善内皮细胞： 一氧化氮（NO）是强有力的扩血管物质。 他汀类药物可抑制类异戊二烯类化合物的合成，上调内皮型NO合酶（eNOS）的表达及活性，增加内皮细胞中的NO合成。 NO能抑制血小板聚集和血管平滑肌细胞的增殖和迁移。 他汀类调脂药——改善内皮细胞功能（2） 他汀类调脂药 ——抗氧化应激作用 抗氧化应激： 氧化应激参与了动脉粥样硬化斑