第13章心功能不全.pptVIP

心 力 衰 竭 Heart Failure 基本概念 心力衰竭 (heart failure) 心功能不全 (cardiac insuffciency) 充血性心力衰竭(congestive heart failure) 一、心衰的原因、诱因与分类 (一) 原因 1.原发性心肌舒缩功能障碍 心肌病变 心肌代谢障碍 2. 心脏负荷过重 压力负荷过重 容量负荷过重 (二) 诱因 约90%心力衰竭的发病都有诱因存在 主要通过减少心肌供氧、增加心肌耗氧、加重心脏负荷诱发心衰 1. 感染 交感神经兴奋，代谢率增高，加重心脏负荷 心率加快，增加耗氧量，缩短舒张期，心肌供血供氧不足 内毒素抑制心肌收缩 呼吸道感染加重右心负荷 2. 心律失常 心率加快，舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血、缺氧 心率加快，心肌耗氧量增加 心室充盈不足，心输出量下降 3. 其他 水、电解质及酸碱平衡紊乱 妊娠与分娩 劳累、紧张、激动 贫血、甲状腺功能亢进 过多过快的输液，洋地黄中毒 (三) 分类 1. 按心衰发生的速度分类（急、慢） 2. 按心衰发生的部位分类（左、右、全） 3. 按心衰心输出量的高低（低、高输出量） 二、 心力衰竭的发生机制 （一）心肌收缩性减弱 1. 心肌细胞和收缩蛋白的丧失 心肌细胞坏死：严重的缺血缺氧、细菌、病毒感染、阿霉素中毒 心肌细胞凋亡 2. 心肌能量代谢障碍 能量生成障碍：缺血缺氧，VitB1缺乏 能量利用障碍：ATP酶活性下降 3. 心肌兴奋-收缩耦联障碍 肌浆网对Ca2+的摄取、释放障碍 ATP减少 酸中毒 Ca2+内流受阻：儿茶酚胺↓ 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：酸中毒 （二）心室舒张功能和顺应性异常 1. 心室舒张功能异常 钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张负荷降低 2. 心室顺应性降低 心肌肥大、心肌炎、心肌纤维化 缩窄性心肌炎、心脏压塞 （三）心脏各部舒缩活动的不协调性 各种类型的心律失常、心肌炎、甲亢、严重贫血、高心病、肺心病、冠心病 三、心衰时机体的代偿反应 （一）心脏代偿反应 1. 心率加快 (1) 机制： 压力感受器 容量感受器 (2) 意义： 代偿意义：提高心排出量，维持动脉压， 保证心、脑供血 不利意义：加重缺氧，冠脉供血不足， 心输出量下降 2. 心脏扩张 紧张源性扩张：心脏扩张，容量加大并伴有收缩力增强，是一种起代偿作用的扩张 肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强 ，已丧失代偿意义 3. 心肌肥大 (1) 向心性肥大： 长期压力负荷增加，肌纤维增粗为主 没有心腔扩大 主见于高血压、瓣膜狭窄、肺动脉高压、慢性阻塞性肺气肿 (2) 离心性肥大： 长期容量负荷增加，肌纤维增长为主 心腔明显扩大 主见于瓣膜关闭不全、室间隔缺损、贫血、甲亢、VitB1缺乏 (3) 意义： ①增加心肌收缩力，有助于维持心输出量 ②降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助 于减轻心脏负担 ③负面影响 （二）心外代偿反应 1. 血容量增加 (1) 机制： 降低肾小球滤过率 增加肾小管对水钠的重吸收 (2) 意义 代偿意义：增加心室充盈，提高心输出 量，维持动脉血压 负面影响：引起水肿，增加心脏前、后 负荷，增加心肌耗氧量 2. 外周血液重新分布 机制：交感神经兴奋 代偿意义： 维持动脉血压, 保证心、脑供血 负面影响： ① 加重次要器管缺血、缺氧 ，引起脏器 功能紊乱 ② 外周阻力升高 ，加重心脏负担 3. 红细胞增多 机制：红细胞生成素增多 代偿意义：改善周围组织供氧 负面影响：增加心脏负荷 4. 组织利用氧的能力增强 线粒体数量增多 酶活性增强 四、心衰时机体主要功能代谢的变化 （一）心脏及血液动力学变化 心泵功能下降：CO↓ CI↓ EF↓ 静脉淤血和静脉压升高 血流变慢 肺动脉楔压高 （二）呼吸功能变化 1. 呼吸困难 肺顺应性降低 肺的感受器受刺激 气道阻力增加 血气异常 (1) 劳力性呼吸困难 耗氧量增加，缺氧、CO2潴留，刺激呼吸中枢，发生呼吸困难 心率加快，舒张期缩短，左室充盈减少，加重肺淤血 回心血量增多，加重肺淤血，造成肺毛细血管压力升高，肺顺应性降低、气道阻力增大，患者感到呼吸困难 2. 端坐呼吸 端坐时部分血液因重力作用转移至腹腔和下肢，使回心血量减少，肺淤血减轻 端坐时膈肌下移，胸腔容积变大，肺活量增加，减轻呼