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利尿药与脱水药 利尿药： 肾脏，促进Na+、Cl -、 K +及H2O的排泄，使尿量增多的药物 用途：水肿 一、利尿药作用的生理学基础及药物分类 （一）尿液形成及药物利尿作用的生理学基础 肾单位及集合管，肾小球的滤过、肾小管的重吸收和再分泌，尿液形成 药物影响肾小管的重吸收和再分泌环节 → 电解质和水吸收↓ → 尿量排出↑ （2）肾小管的重吸收及分泌 重吸收电解质： Na+ 、Clˉ、K+ 、 H2O、HCO3ˉ等 重吸收方式： 主动： Na+ - H + 交换子、 Na+ - K+ 交换子、 Na+ - Clˉ共转运子、Na+ -K+ -2Clˉ -共转运子 被动： H2O 、CO2等 分泌电解质：K + 、H + （二）药物分类 高效能利尿药：髓袢升支粗段；呋塞米、依 地尼酸、布美他尼等。 中效能利尿药：远曲小管近端；噻嗪类（嗪 氯噻嗪）、氯酞酮等 低效利能尿药：远曲小管和集合管；螺内酯、 氨苯蝶啶、阿米洛利、乙酰 唑胺等 二、常用利尿药 (一)高效能利尿药 （袢利尿药 loop diuretics） 呋塞米（速尿、呋喃苯氨酸） 依他尼酸（利尿酸） 布美他尼 托拉塞米 【应用】 1. 急性肺水肿：iv, 扩张容量血管 2. 脑水肿：利尿→浓缩血液→↑血浆渗透压，伴左心衰的脑水肿良效 3. 各类严重水肿（其它药物无效） 4. 防治急性肾衰、大剂量（100~1000mg/d）治疗慢性肾衰。无尿的肾衰禁用 5. 高钙血症：危象时，补充血容量，iv 40~80mg 6.药物中毒: (配合输液）利尿→↑毒物（巴比妥类、水杨酸类、溴化物等）排泄 【不良反应与注意事项】 1.水、电解质平衡紊乱：低血容量、钠、氯、镁和低血钾（恶心、呕吐、腹胀、肌无力、心失、心脏、骨骼肌、肾小管器质性损害；诱发肝昏迷、促进强心苷中毒） ? 药后1～4周多见、↓3.0mmol/L时应补钾 ? 低血镁和低血钾同时存在，应补镁（Na+- K+-ATP酶的激活、细胞内K+的稳定需Mg 2+）、补钾. 2. 耳毒性：耳鸣、急性听力下降、暂时性或永久性耳聋（与剂量正相关）。肾功不全或与具有耳毒性药物合用易发生。 3. 高尿酸血症：诱发痛风（p192） 4.其它：皮疹、嗜酸细胞增多等过敏反应；恶心、呕吐胃肠出血；间质性肾炎 （二）中效能利尿药 1. 噻嗪类药物：结构-噻嗪环 氢氯噻嗪 ( HCT、双氢克尿噻) 、氯噻嗪、苄氟噻嗪、环戊噻嗪、氢氟噻嗪等 口服；作用部位、机制相同；调整剂量均可达相同的利尿强度；作用起效与维持时间不同 2.噻嗪类样药物： 吲达帕胺、氯噻酮、美托拉宗、喹乙宗 【临床应用】 1. 水肿： 心性：轻、中度水肿 肾性：肾功受损较轻可用。慢性肾炎伴高血压，噻嗪类消肿降压；急性肾炎以无盐膳食、卧床消肿，必要时用HCT；肾病综合症，除限制水、盐慑入量和给白蛋白外，酌情用噻嗪类 2. 高血压病： 3. 肾性、垂体性尿崩症： 4. 高尿钙症：↑钙吸收→↓钙沉积在小管腔内→防止高尿钙所致的肾结石 【不良反应】 电解质紊乱：低血钾等。 高尿酸血症：诱发痛风 代谢变化：高血糖、高血脂 4. 过敏反应：与磺胺类有交叉过敏反应 （三）低效能利尿药 保钾利尿药： 部位：远曲小管远端、集合管 1）对抗醛固酮：螺内酯 2）直接抑制Na+通道：氨苯蝶啶、阿米洛利 2. 碳酸酐酶抑制药： 部位：近曲小管 药物：乙酰唑胺 螺内酯 spironolactone(Antisterone，安体舒通) 人工合成、结构似醛固酮 1.利尿作用： 1）阻断醛固酮受体→排钠利尿 2）作用慢（24h）、弱、久(3~4d达高峰、停药后持续3～6d) 3）尿液： Na+ ↑ 、 Cl- ↑ 、 K+ ↓（留钾） 2. 应用： 1）用于伴有醛固酮增多的顽固性水肿，肝性或肾性水肿。 2）慢性心衰（CHF）：改善症状、↓病死率 资料：大规模临床试验，1663例严重心衰患者同时进行强心、利尿、扩血管治疗，其中822例口服25mg/d螺内酯，对照组841例接受安慰剂。24mol后，给药组比安慰组死亡率↓30％，住院率↓35％，