第十一章休克.pptVIP

第七章 休克 一、休克的概念和主要临床表现 概念：休克(shock)是指机体受到强烈的致病因素作用后，引起的以微循环障碍为主的急性循环衰竭、重要脏器（如心、肺、肾等）灌流量不足和细胞功能代谢障碍的全身性危重的病理过程。 主要临床表现：可视黏膜苍白或发绀、耳、鼻和四肢末端发凉，皮肤温度下降，血压下降，脉搏细速，呼吸浅表，尿量减少或无尿，动物精神沉郁，肌肉无力，反应迟钝； 微循环特点： 微循环是指微动脉到微静脉之间的微细血管组成的血循环，它是血液循环的基本功能单位； 主要由微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管和微静脉组成； 微循环主要受神经体液的调节，微血管壁的平滑肌受儿茶酚胺、血管紧张素1等会引起血管收缩，而组织胺、激肽类、乳酸等会引起血管扩张； 正常情况下，全身微血管循环以反馈调节为主； （一）根据休克的原因分 1.低血容量性休克(hypovolemic shock) 2.感染性休克(infectious shock) 3.心源性休克(cardiogenic shock) 4.过敏性休克(anaphylactic shock) 5.神经源性休克(neurogenic shock) 6.创伤性休克 休克的原因和类型 1.低血容性休克 失血，见于外伤、胃溃疡、内脏破损和产后大出血等短时间大量失血导致血容量速减； 脱水，剧烈呕吐或腹泻、大量出汗等导致有效循环血量锐减 烧伤，伴随血浆和水分的减少 特点：15min内失血少于全身血量10%，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定，若失血超过20%，则会发生休克；慢性失血常引起缺铁性贫血；当出血性休克继发感染时，机体极易发生全身弥漫性血管内凝血（DIC）。 2.感染性休克 由于细菌、病毒、霉菌、立克次氏体等病原感染时会导致感染性休克，常见于动物严重感染并发生败血症时，所以又叫败血性休克； 病理特点：因感染导致循环障碍，血管通透性升高，回心血量。输出量均减少；G-释放的内毒素会导致机体DIC，这种休克又称为中毒性休克； 3.过敏性休克 过敏体质的动物机体，注射如青霉素等药物、血清制剂或疫苗会引起过敏性休克， 病理特点：过敏性休克的发病机理是抗体（肥大细胞表面的IgE）与抗原结核，血管活性物质如组织胺和激肽被释放到血液中，毛细血管通透性增加，血浆大量渗出，有效循环血量不足； 4.心源性休克 常见于急性心肌炎及严重的心律紊乱，急性心力衰竭、大面积急性心肌梗死、严重的心律障碍等心脏疾病引起； 特点：由于心脏功能障碍，导致心输出量降低，外周循环血量下降，常伴有中心静脉压升高； 5.创伤性休克 见于严重创伤，骨折等疾病，有失血，组织损伤、疼痛等因子参与休克的发生。 特点：大量失血、剧痛和组织损伤引起DIC，导致微循环缺血或淤血而发生休克。 6.神经性休克 常因剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或大面积损伤等引起的血管运动中枢受到抑制，血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降，导致神经性休克。 病理特点：有限循环血量减少，血压下降，血液淤积在血管内； （二）根据血液动力学的变化分 1.低动力性休克(hypodynamic shock):又称低排高阻型休克 特点：心输出量减少，心脏指数（每平方米体表面积每分钟的心输出量）降低，外周血管阻力增加，中心静脉压和血压降低 临床表现：皮肤湿冷，可视黏膜苍白，血压明显下降、少尿。由于体表温度降低，故又称“冷休克”。 2.高动力型休克(hyperdynamic shock)：又称高排低阻型休克 特点：心输出量增加，心脏指数增高，外周血管阻力降低，中心静脉压增高，血压下降。 临床表现：皮肤温暖干燥，可视黏膜潮红，脉搏快而有力，血压降低，尿量不减少，动、静脉血氧含量差缩小。由于体表温暖，故又称“热休克”。 三、休克发生、发展的机理 （一）休克的共同发病环节 1.有效循环血量减少 （1）大失血、失液→全血量和血浆容量↓ →有效循环血量↓ （2）过敏等因素→微血管扩张→血液淤积于微循环内→有效循环血量↓ 2.急性心机能障碍 心功能障碍→心输出量减少→微循环血灌注量不足 3.血管舒缩功能异常 休克早期，微血管呈痉挛收缩状态，晚期麻痹扩张。收缩、扩张都将导致微循环障碍。 （二）休克的发展过程及其机理 1.休克Ⅰ期（微循环缺血期） 由创伤、疼痛、感染、失血等引起休克初期，也叫代偿期。 机理：一般会引起交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌过多，使除心、脑以外的各器官微循环收缩，组织灌流量减少，呈缺血状态，微循环反应导致了血流的重新分配，以确保心、脑等生命重要器官的血液供应，具有一定的代偿意义； 发生部位：肺、肾、肝、脾以及各消化器官 主要临床表现：主要表现为皮肤、可视粘膜苍白、皮温降低、四肢和耳朵发凉、脉搏细弱。尿量减少、出汗