康复医学相关基础3.ppt

功能重组发生机制 突触功能的调整 远隔功能抑制的消除 突触芽生 神经胶质细胞对突触可塑性的影响等 另外，还与神经递质、神经生长抑制因子、神经营养因子等的作用密切相关 * 轴突可塑性的机制 神经元生长的程序性控制着轴突生长的速度和程度 神经元发育程序的不同阶段与基因表达的顺序开关有关 决定多种神经元轴突生长能力的分子 1.细胞骨架 2.生长相关蛋白（GAPs） 3.早反应基因 * 轴突可塑性的机制 细胞骨架 Crag根据轴浆转运理论提出损伤轴突再生时，胞体合成和转运不急需的功能蛋白减少，而有利于轴突重建的物质增加 微管和微丝参与轴浆转运机制和细胞内外的信息传递 生长相关蛋白（GAPs） 集中于轴突生长锥，与跨膜信息传递、突触联系和学习记忆过程有关 * 促进中枢神经系统再生的手段 1.外周神经移植促进中枢神经再生 2.胚胎神经元移植能促进成年脑损伤后功能的恢复（释放递质或因子；提供适宜的外部环境建立精确的突触联系） 3.在某些动物成年脑中还能产生新的神经元 4.外源性神经营养因子 如：神经营养因子，睫状神经营养因子 * 功能重组阶段 脑损伤后，脑可塑性的发生和功能的重组是一个动态变化的过程 脑卒中后功能重组可以分成四个阶段： 第一阶段 即脑卒中后的即刻改变，整个神经网络都处于一种抑制状态，这与远隔功能抑制的理论相一致 第二阶段 主要是未受损半球的增量调节和过度活动 * 功能重组阶段 第三阶段 双侧半球运动相关区域的激活减低，在这一阶段，残存的神经网络建立新的平衡； 第四阶段 即脑卒中后恢复的慢性阶段 动态变化提示 在脑卒中恢复的不同时期，应采用不同的康复措施以促进脑功能的重组和运动功能的恢复 * 运动与功能重组 运动是中枢神经系统最有效的刺激形式 所有运动都可向中枢神经系统提供感觉、运动和反射性传入 运动对大脑的功能重组和代偿起重要作用 运动方式和脑损伤后开始运动的时间密切相关 运动时间：急性期运动、延迟期运动 运动方式：单纯运动、复杂运动和技巧运动，主动运动和被动运动等 * 运动与功能重组 脑卒中患者康复训练时，不应只注重训练患侧肢体，应同时对健侧和患侧肢体进行训练，通过双手完成一些协调性的动作，使患肢的动作功能在健侧肢体的帮助下得到训练，运动功能得到恢复 * * * * 运动的其他影响 运动对关节代谢的影响 运动对韧带的影响 运动对骨代谢的影响 运动对骨密度的影响 运动对雌激素的影响 运动对脂代谢的影响 运动对中枢神经系统的影响 * 制动 制动（immobilization）是临床最常用的保护性治疗措施 制动的形式 固定、卧床和瘫痪 制动对机体的影响 * 制动对机体的影响 心血管系统影响 心率、血容量、血压、心功能 呼吸系统影响 骨骼肌影响 韧带的影响 关节的影响 中枢神经系统影响 消化系统影响 泌尿系统影响 皮肤系统影响 代谢和内分泌影响 * 康复医学相关基础 ---大脑的可塑性 概念 可塑性（plasticity） 为了主动适应和反映外界环境各种变化，神经系统能发生结构和功能的改变，并维持一定时间，这种变化即为可塑性 内容 包括后天的差异、损伤、环境及经验对神经系统的影响 意义 神经系统的可塑性决定了机体对内外环境刺激发生行为改变的反应能力 * 神经损伤反应 无论是中枢神经系统还是外周神经系统，其神经轴突损伤后都发生以下反应： 受损轴突的近、远侧端肿胀 损伤使兴奋性氨基酸释放增加 远端神经末梢退变及突轴传递消失 胞体肿胀、胞核移位，胞核周围的尼氏体分散，染色质降解 与受损神经元有突触联系的神经元也将变性，称跨神经元或跨突触变性。 血-脑或血-神经屏障不同程度破坏，引起炎症、免疫反应 * * 大脑损伤 损伤区域的神经组织直接受损 继发的动力性损伤 如：脑卒中引起的缺血、缺氧继发的神经元胞膜的改变 细胞膜内外的离子交换，Ca2+大量进入细胞内 随后发生细胞内级联事件，加重了脑损伤，继而引起脑功能的缺失 * 康复训练的理论基础 迄今为止，无论是生物学还是临床医学的研究，都没有证据表明高度分化的神经细胞具有再生能力 无论是实验动物还是临床医学现象，都会发现脑损伤、脑卒中后丧失的脑功能，可以有某种程度的恢复 这说明在大脑损伤的恢复过程中，存在着不同于再生的其它恢复机制 * 大脑的可塑性 神经系统结构和功能的可塑性是神经系统的重要特性 各种可塑性变化既可在神经发育期出现，也可在成年期和老年期出现 一、非病理情况大脑的可塑性 二、损伤后大脑的可塑性 * 非病理情况大脑的可塑性 功能形成与代偿 时期 环境因素 结论 * 功能形成与代