肥胖、胰岛素抵抗及Ⅱ型糖尿病.PDFVIP

肥胖、胰岛素抵抗与Ⅱ型糖尿病 班级： 02 级口腔 2 班 姓名：王娜 指导教师：陈颢 【摘 要】随着人们生活水平的不断提高,肥胖(Adipose)不再只是文明社会的疾病，已成为一种普遍的社 会现象和一项备受瞩目的全球性问题。肥胖尤其是中心型肥胖(即腹腔内脂肪增多) 是产生胰岛素抵抗 （insulin resistance ）的重要因素，而胰岛素抵抗又是Ⅱ型糖尿病(NIDDM)发病的独立危险因素。因此提高 对肥胖、胰岛素抵抗与Ⅱ型糖尿病的认识,积极研究其发病机制和防治,对Ⅱ型糖尿病的防治具有重要的意 义。 【关键词】肥胖；胰岛素抵抗；Ⅱ型糖尿病；脂质过氧化物增殖物激活受体 【 Abstract 】With the improvement of people’s living standard, adipose has become prevalent and been highlighted as a global issue. Adipose, especially central adipose, has emerged as a risk factor of NIDDM, while insulin resistance has been proved to be the independent risk factor of NIDDM. It has profound significance to explore the relationship between adipose, insulin resistance and NIDDM, which leads to the prevention and treatment of NIDDM. 【 Key words 】adipose; insulin resistance; NIDDM; PPAR 环境和遗传因素的综合作用能够引起胰岛素抵抗 （insulin resistance ）和高胰岛素血症 (hyperglycemia)。胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病(NIDDM)发病的重要基础,当胰岛β细胞功能不能 代偿胰岛素抵抗时,就会出现血糖异常升高,糖耐量受损，最终发展为Ⅱ型糖尿病。肥胖、胰 岛素抵抗与Ⅱ型糖尿病的发病有密切的关系。 一、流行病学调查 大量的流行病学调查均证明了Ⅱ型糖尿病与肥胖(adipose)有密切的关系。据美国糖尿病 协会报告,大约85%的肥胖者患Ⅱ型糖尿病；在轻、中、重度肥胖者中发生Ⅱ型糖尿病的危险 性分别是正常体重者的2、5和10倍；肥胖持续的时间越长,发生Ⅱ型糖尿病的危险性就越大。 对我国22个人群的抽样调查发现,糖代谢异常的发病率随体重而增加,BMI ≥28时患糖尿病和 糖耐量受损( [1] IGT)的风险男、女分别增加了1.9、1.75和1.65、1.46倍 。 二、肥胖与胰岛素抵抗 (一)脂肪细胞脂肪细胞肥大与胰岛素抵抗 肥胖是Ⅱ型糖尿病发病的重要因素之一。由于体脂堆积,肥胖者的脂肪组织体积增大, 并产生了一些可能影响胰岛素敏感性的因子，导致胰岛素抵抗。研究表明肥胖诱发胰岛素抵 抗与以下因子有关。 1．游离脂肪酸(FFA) FFA是脂肪细胞内甘油三酯 (TG)分解释放产生的,其水平的高低主要受以下两种重要 酶的调节:（1）激素敏感性脂肪酶（HSL ），是脂肪组织脂解的限速酶,使TG分解产生FFA ； （2）脂蛋白脂酶(LPL),催化脂蛋白中的TG水解。这两种酶的活性受到包括胰岛素在内的多 种激素的调控。肥胖者内脏和皮下脂肪增多,在这两种酶的作用下,脂肪分解代谢旺盛,导致 血液FFA浓度升高；升高的FFA通过抑制丙酮酸脱氢酶活性而减少葡萄糖的氧化,抑制磷酸果 糖激酶活性而降低葡萄糖的酵解；糖酵解的降低使6-磷酸葡萄糖水平升高,抑制己糖激酶活 性,从而降低细胞对葡萄糖的摄取。该经典的葡萄糖-脂肪酸循环学说被认为是胰岛素抵抗发 生的主要因素。 2．细胞因子 （1）肿瘤坏死因子-α(TNF-α) TNF-α是一种具有多