肺静脉及心房颤动.pptVIP

肺静脉与心房颤动 心房颤动是临床上最常见的持续性心律失常。Framinghan研究发现心房颤动增加了患者的死亡率，特别是增加了中风的发病率。 部分房颤认为起自肺静脉肌袖。2000年，Chen等发现肺静脉心肌组织具有自律性。现在一般认为，这些具有自律性的细胞产生房早，然后引发房颤。 肺静脉在房颤的维持上也具有重要的作用。肺静脉特有的组织学和电生理特征使它成为房颤维持的帮凶。 最后，房颤导致的心房重构会促进房颤的慢性化。在“心房重构”（结构重构和电重构）的过程中，肺静脉可能也扮演了及其重要的角色。 下面肺静脉在房颤发生、持续等方面的作用。 房颤的发生 心房颤动是主要影响心房的一种心律紊乱。房颤发生时，来自心房肌细胞的电活动导致患者失去了正常的窦性冲动。此外，高达每分钟600次的杂乱冲动，使心房失去了作为合胞体收缩的能力，而出现不规则的收缩，导致心房辅助泵功能的丧失。 房颤的发生与三个主要的机制有关：自律性增加、触发活动、折返。 首先，自律性活动卷入了那些具有自发性除极的细胞。异位细胞自律性增加可以引起心律失常。自律性增通常包括：减少的舒张期电位（例如：迷走神经张力降低）、4相除极加速（例如：儿茶酚胺、纤维机械牵张力增加、低钾等）、更加负向的阈电位水平。 触发活动也是一种“起搏”活动，但是它必须有一个初始的引导冲动。触发活动分为早期后除极（EADs）和晚期后除极（DADs）。早期后除极通常伴随延长的动作电位，此长动作电位平台期的钙离子流可能参与了早期后除极。相似地，晚期后除极发生在细胞内钙离子超载时，生电性钠离子／钙离子通道移出一个钙离子，进入三个钠离子，因此导致正电荷进入细胞，细胞缓慢向除极进发。 因此，任何在收缩期导致心肌细胞钙离子超载的情况下，通过钠钙交换器的作用可能引发晚期后除极。无论那种后除极，只要达到了阈电位，就产生动作电位，引发异位活动。（见图1） 早期后除极和晚期后除极。（A）晚期后除极（DAD）产生在完全复极后。如果DAD达到了阈电位，就引起触发活动——黑色小箭头所指。（B）早期后除极使动作电位3相中断，导致触发活动——黑色小箭头所指） 在除极后，心肌钠离子通道失活。钠通道失活期间就是我们所谓的不应期。在不应期内，这些钠通道失活的细胞不能产生新的动作电位，异位冲动需在其附近产生。如果，这种冲动通过另一条径路传导，然后再扩散到原来不应的细胞，这时，钠离子通道已经复活，这些细胞就可能引起新的动作电位。如果两条分离的径路通过这种方式连续的激活，就是折返。 如果心肌细胞的不应期延长，可能导致折返难以发生。这是因为折返环路中的冲动可能遭遇到不能产生动作电位的细胞（因为它们还处于不应期中）。因此，不应期缩短有利于折返环中冲动的扩布，也有利于房颤的发生和维持。相似地，如果折返环中的电冲动传导速度越慢，越不容易遭遇到处于不应期的细胞。因此，慢的传导也有利于折返环以及房颤的维持。 当前的研究认为房颤的发生与：局灶性异位活动和折返有关。正如前面所说，研究认为肺静脉处的心肌组织也是一个异位冲动 肺静脉组织作为心律失常的发源地 早在1966年，研究人员就发现肺静脉中膜有条状的心肌深入，1981年，发现这些心肌能够产生动作电位。Haissaguerre等发现肺静脉作为异位冲动发源地可能卷入了房颤的发作。这项具有里程碑价值的研究发现起源于肺静脉的药物不敏感的房颤94％在肺静脉存在异位活动。他们发现消融这些犯罪的肺静脉可以使促发房颤的早搏消失。随后，对致心律失常性肺静脉进行了大量的研究。 房颤患者和无房颤者肺静脉的大体解剖差异 2003年的一项尸解结果显示，发生房颤的患者100％存在肺静脉肌袖，而无房颤者只有85％存在肌袖，房颤患具有更长的肌袖。类似肌束在上肺静脉比下肺静脉更长。 伴随着长度的增加，2003年有人利用血管内超声发现，房颤患者肺静脉肌肉组织较厚，心律失常可能就发生在这些厚层的心肌中。 有人利用肺静脉造影发现，阵发性房颤患者肺静脉比无阵发性房颤患者的肺静脉要扩张一些。扩张的部位更多在肺静脉口。MIR有相似发现。 特化的传导细胞可能促发房颤：组织学、胚胎学和电生理证据 很多年以前，对肺静脉处是否存在起搏细胞进行了激烈的争论。直到2000年，Chen等第一次在狗的肺静脉发现了自发性舒张期除极的细胞。最近，存在于正常窦房结和房室结的P细胞，也在肺静脉里发现了它们的踪迹，而且主要集中在肺静脉口。随后，类似的研究在肺静脉发现了普肯野细胞和移行细胞，而这些细胞一般认为存在于希氏束和房室结。 目前认为，肺静脉处具有自发性除极的P细胞可以产生电冲动，然后通过普肯野细胞扩布到左心房 胚胎学提供了肺静脉心肌存在特化传导细胞的证据。2004年，有人利用人的胚胎，证实在出生前，发育中的心脏传导系统也可以在肺静脉处发现。这项研究在发育