高血压2012—培训课件.ppt

发病机制： 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺 诊断： 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断 治疗： 首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压 嗜铬细胞瘤 病因：先天性或多发性大动脉炎 诊断： 上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音 胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹 主动脉造影可确定诊断 治疗：血管手术疗法 主动脉缩窄 复习思考题 1. 中国高血压联盟制订的血压判别标准是什么？ 2. 常见的继发性高血压有哪几种？各有什么临床特点？ 3. 如何诊断原发性高血压？ 4. 原发性高血压的治疗原则是什么？常用降压药物有哪几类？ 5. 高血压急症如何处理？ * Multiple Risk Factor Intervention Trial: 347978例(SBP),356222(DBP)，年龄35~57岁，无MI病史，12年的心血管病死亡率 * 动物实验证明，条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。 * 长期周围血管阻力升高，使左心室肥厚扩大（高血压心脏病），最终可致心力衰竭 脑 脑部小动脉硬化及血栓形成可致脑腔隙性梗死。脑血管结构薄弱，易形成微动脉瘤，当压力升高时可引起破裂、脑出血。长期高血压也可导致脑中型动脉的粥样硬化，可并发脑血栓。 急性血压升高时可引起脑小动脉痉挛、缺血、渗出，致高血压脑病。 肾 肾小球人球动脉硬化，肾实质缺血。持续高血压致肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩，最终致肾衰竭。恶性高血压时，人球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，患者在短期内出现肾衰竭。 视网膜 视网膜小动脉也从痉挛到硬化，可引起视网膜出血和渗出。 * 肾 长期持久血压升高可致进行性肾硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，可出现蛋白尿、肾功能损害，但肾衰竭并不常见。 (四)血管 除心、脑、肾、血管病变外，严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂常可致命。 * 原发性高血压大多起病及进展均缓慢，病程可长达10余年至数十年，症状轻微，逐渐导致靶器官损害。但少数患者可表现为急进重危，或具特殊表现而构成不同的临床类型。 一、恶性高血压 约1％～5％的中、重度高血压患者可发展为恶性高血压， ⒋老年人高血压 诊断标准：年龄超过60岁达高血压诊断即为 老年人高血压 临床特点： 1、半数以上以收缩压升高为主 2、部分老年人高血压是由中年原发性高血 压延续而来 3、老年人高血压患者靶器官并发症较为常见 4、老年人压力感受器敏感性减退，对血压 调节功能差，易造成血压波动及体位 性低 血压 三 八 实验室检查 ◆常规检查 尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸、尿微量白蛋白和心电图 眼底检查、超声心动图 ◆特殊检查 24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等 　正常值可参照以下正常上限标准： 24小时平均血压值130／80mmHg， 白昼均值135／85mmHg，夜间125／75mmHg。 夜间血压均值比白昼降低10％~20%（dipper type，杓型）；如降低不及10％，可认为血压昼夜节律消失（非杓型）。 　　 九 诊断标准 高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据 鉴别原发性还是继发性 高血压分级 高血压危险分层 类别 JNC 7（美国） 欧洲 中国 理想血压(mmHg) 120和80 正常血压 120和80 120-129或80-85 120和80 正常高值（高血压前期） 120-139或80-89 130-149或80-89 120-139或80-89 高血压 1级 140-159或90-99 140-159或90-99 140-159或90-99 2级 ≥ 160或100 160-179或100-109 160-179或100-109 3级 ≥ 180或110 ≥ 180或110 单纯收缩期高血压 ≥ 140和90 ≥ 140和90 不同地区血压的定义和分类 其他危险因