高血压病—培训课件.ppt

脑出血：基底节、 内囊、大脑白质 偏瘫、失语 感觉缺失 最严重的并发症 脑出血 高血压病之脑出血 （3）肾脏表现 主要表现为原发性颗粒性固缩肾。 高血压——肾小球入球小动脉及肌型小动脉硬化——肾脏缺血——变性坏死——纤维化——相应肾小球萎缩——正常肾小球代偿性肥大——原发性颗粒性固缩肾。 病理变化 大体：肾脏体积缩小，质地变硬，重量下降，表面呈细颗粒状。切面皮质变薄，肾盂周围脂肪组织填充性增生。 原发性颗粒性固缩肾 肾的病变 肉眼观察：双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。 1)肾小球发生纤维化和玻璃样变性； 2)相应的肾小管因缺血而萎缩、消失； 3)间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润； 4)病变相对较轻的肾小球代偿性肥大。 镜下病变特点 肾小球纤维化和玻璃样变性 肾小球代偿性肥大 肾小管代偿性扩张,蛋白管型 临床表现 早期无明显表现，晚期出现肾功能不全的症状，包括全身浮肿，蛋白尿，多尿，低比重尿。晚期甚至出现尿毒症。 视网膜中央动脉因硬化而出现变细、迂曲、反光增强，动静脉交叉处静脉受压迫。 晚期视网膜渗出、出血和视盘水肿。 视网膜的病变 高血压病视网膜中央动脉硬化 正 常 病 变 3.内脏病变期 心脏: 左心室肥大 (高血压性心脏病) 视网膜:中央动脉硬化 肾脏:原发性颗粒性固缩肾 脑:高血压脑病,脑软化,脑出血 （二）恶性高血压（急进型） 只占全部病历的5%，多见于青年人。 病理：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾脏。 增生性小动脉硬化，内膜增厚，平滑肌细胞增生肥大，胶原纤维增多，血管壁洋葱皮样增厚，管腔狭窄。 坏死性细动脉炎，内膜和中膜发生纤维素样坏死。 血管壁洋葱皮样改变 血管壁纤维素样坏死 临床表现： 起病急，进展快，血压显著升高，舒张压多持续在130-140mmHg，由于肾脏多被累及，可以出现持续性蛋白尿，血尿等，多于一年内死于肾衰，心衰或脑出血。 课 堂 小 结 1.了解高血压的病因及发病机制。 2.掌握高血压的病理变化。 3.熟悉高血压的临床联系。 课 堂 评 价 1.高血压的分期： ，动脉系统病变期和 。 2.高血压病时，脑部的病变主要有： ， 和 。 3.高血压引起的肾脏的改变称为： 。 4.高血压引起的心脏的改变称为： 。 机能紊乱期 内脏病变期 脑水肿 脑软化 脑出血 原发性颗粒 性固缩肾 左心室 肥大 THANK YOU ! 病 理 学 授 课 内 容 第五章 心血管系统疾病 第三节 高血压病 知识目标 能力目标 1.了解高血压的病因及发病机制。 2.掌握高血压的病理变化。 3.熟悉高血压的病理临床联系。 1.准确说出高血压的诊断标准。 2.能够分析高血压的临床病理联系。 新 课 导 入 你对高血压病了解有多少？ 流行病学 我国约有高血压患者5000万人，并以每年120万人的速度增长，据统计，1959年对29个省，市，自治区调查显示，确诊高血压患病率为5.11%，到1991年患病率为11.88%，可见我国高血压的患病率有持续，迅速增长的趋势。欧美国家更高一些，约为10%-20%。 高血压≠高血压病 分类 舒张压 收缩压 理想血压 120 80 正常血压 130 85 正常高值（临界） 130-139 85-89 一级高血压 140-159 90-99 二级高血压 160-179 100-109 三级高血压 大于等于180 大于等于110 第三节 高血压病 定义：是一种原因未明的、以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的独立性疾病。 诊断标准： 收缩压≥140mmHg(18.7kPa) 舒张压≥90mmHg(12.0kPa) 问题探究:血压多高才算高血压？ 一、病因和发病机制 1 2 3 4 遗传因素 饮食饮食 职业和社会心理应激因素 肾源因素 问题探究 1.高血压遗传吗？ 2.精神紧张会导致高血压吗？ 3.大量摄入食盐会导致高血压吗？ 二、类型与病理变化 内脏病变期 动脉系统病变期 机能紊乱期 高血压晚期 血管病变期 高血压早期 （一）良性高血压 1.机能紊乱期 高血压早期阶段 全身细小动脉间歇性痉挛收缩 血压升高 血压呈波动状态 内脏无器质性病变 头痛、头晕 2.动脉系统病变期（血管病变期） 细动脉硬化 小动脉硬化 肾入球小动脉 脾中央动脉 视网膜动脉 肾小叶间动脉 弓形动脉 脑的小动脉 细动脉硬化 内皮下玻璃 样物质沉积 ??1mm的最小动脉 中膜仅1?2层SMC 细动脉： 细动脉硬化： 小动脉硬化